HMG-CoA还原酶抑制剂对X综合征血管内皮功能的影响

目的 :通过应用HMG -CoA还原酶抑制剂 (普伐他汀 )对x综合浆内征患者的血管内皮功能的影响 ,观察微血管病变引起的心肌缺血的改善作用。方法 :严格筛选 17例临床表现为胸痛并已作冠脉造影正常的患者服用普伐他汀 10mg。每晚睡前服 1次 ,疗程 3个月 ,用药前后进行血浆内皮素 (ET)的检测及活动平板运动试验 ,比较用药前后各项指标的变化情况。结果 :血浆ET水平较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,运动出现心绞痛ST段改变的时间明显延长 (P <0 .0 5 ) ;ST段恢复时间显著缩短 (P <0 .0 5 )运动后 4分时相各导联运动诱发的ST段缺血型下降之和 (∑ST)明显减少。结论 :HMG -CoA还原酶抑制剂 (普伐他汀 )可显著改善X综合征患者的血管内皮功能异常 ,减轻心肌缺血 ,对X综合征有治疗作用     

促红细胞生成素和氨甲酰化衍生物对慢性心力衰竭大鼠抗心肌细胞凋亡及机制的研究

目的 探究促红细胞生成素(EPO)及氨甲酰化抗慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的机制.方法 将39只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、EPO组及CEPO组.所有大鼠均采用腹腔注射异丙肾上腺素法建立大鼠心力衰竭模型.干预4周后,检测3组大鼠血流动力学指标变化,血清中iNOS、SOD水平及心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)和心肌细胞凋亡率.结果 与对照组比较,EPO组与CEPO组LVSP、±dp/dtmax均显著提高,而HR及LVEDP显著下降,差异有统计学意义(P<0噰.05);EPO组与CEPO组间血流动力学指标变化差异有统计学意义(P<00.5);EPO组与CEPO组SOD水平与对照组比较显著上升(P<0.05),而iNOS水平显著下降(P<0.05);EPO组与CEPO组间iNOS、SOD水平差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠心肌细胞凋亡指数以对照组最高(36.53%),EPO组次之(23.73%),CEPO组最低(19.64%),心肌细胞凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠不同时间点心肌细胞凋亡率按照对照组、EPO组及CEPO组的顺序依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EPO及CEPO可有效改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌细胞凋亡CEPO的功效要优于EPO,其发生机制可能与机体内血清中的iNOS及SOD水平有关.     

急性心肌梗死后心脏破裂的发生机制及危险因素

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是缺血性心脏病(ischaemic heart disease,IHD)的一种急性表现,具有很高的死亡风险,而急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是其中的主要类型。心脏破裂(cardiac rupture,CR)是AMI的一种严重并发症,具有病情危重、难以及时预测和无有效救治方法等特点,其病死率极高。本综述从AMI后CR的发生机制、临床表现、相关检测手段、危险因素等方面总结CR的防治方法,主要从基线数据、生化指标、临床特点、血运重建情况、既往史等信息并结合现有的研究所提出的风险预测模型,提出分别利用年龄、性别、心率、心肌梗死部位、血红蛋白数量、白细胞数量、入院时间等预测AMI患者CR。其主要危险因素有:高龄女性、基础心率＞80 次/min、前壁心肌梗死、血红蛋白＜120 g/L、白细胞＞1×109/L、入院时间＞12 h等,这些指标更易引起CR,此外,原发性经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗有助于降低CR的风险,而溶栓则可能增加CR的风险。运用风险预测模型及相关检查手段,从机制和源头出发及时预测CR的发生,可明显降低病死率并为高危患者治疗及预后提供指导。CR具有突发性、高致死性,是临床中的棘手问题,因此通过早期预测因素,并建立一系列风险预测模型评估CR,以便早期识别CR的发生,积极采取预防措施,尽早防治CR显得尤为重要。      

经肱动脉途径行无保护左主干病变介入治疗探讨

目的 探讨经肱动脉途径行冠状动脉介入术(PCI)治疗无保护左主干病变的安全性与有效性.方法 回顾性总结本院自2008年6月至2011年1月32例经选择接受经肱动脉途径行PCI治疗冠心病无保护左主干病变患者临床资料、疗效、随访结果.结果 无保护左主干病变经肱动脉行PCI成功率100％,所有患者治疗后临床症状消失,30( 93.75％)例患者完成6～12个月随访,随访期MACE率9.38％,再发心绞痛2(6.25％)例、急性心肌梗死1(3.12％)例、靶血管血远重建3(9.38％)例、无一例心性死亡.结论 对经过选择的无保护左主干病变经肱动脉途径进行PCI是安全,有效的,预后较好.     

西罗莫司药物洗脱支架植入后极晚期血栓形成1例

1病例报告 患者．男．71岁,因突发心前区压榨样疼痛4h于2008—04—30下午4时入院。患者于4h前无明显诱因出现心前区压榨样疼痛,休息不能缓解,即到广州医学院第三附属医院急诊就诊,行心电图检查,结果显示：广泛前壁心肌梗死,即予氯比格雷600mg、辛伐他汀40mg等口服,急诊冠状动脉造影发现患者前降支中段支架交接处完全闭塞,呈突然截断征,局部可见血栓影（图1）：右冠状动脉、左主干、回旋支支架无血栓形成、无再狭窄,血流通畅,右冠状动脉近端支架处瘤样扩张（图2）。     

应用血管内超声评价心肌桥壁冠状动脉压缩比对其近段冠状动脉粥样斑块的影响

目的:应用血管内超声(IVUS)评价左前降支心肌桥及壁冠状动脉(冠脉)压缩与其近段冠脉粥样硬化程度的关系。方法:入选2015-01-2018-05入住我院心内科患者80例,所有患者冠脉造影证实无明显狭窄病变,而IVUS检查发现左前降支存在心肌桥。应用IVUS测量心肌桥位置、心肌桥长度、心肌桥厚度等解剖参数;IVUS测量壁冠脉压缩比以及心肌桥近端20mm内冠脉的最大斑块负荷(Max PB_prox)。单元线性回归分析壁冠脉压缩程度与心肌桥长度、厚度、位置的关系。根据Max PB_prox三等分点将患者分为A、B、C 3组,比较3组间的临床资料、IVUS测量值是否有统计学差异。结果:(1)测得所有患者心肌桥长度为(20.8±12.7)mm,心肌桥厚度为(0.71±0.49)mm,心肌桥位置为(37.4±11.3)mm,壁冠脉压缩比为(23.9±11.8)%,单元线性回归分析显示壁冠脉压缩程度与心肌桥长度(r=0.287,P=0.067)、心肌桥厚度(r=0.296,P=0.086)和心肌桥位置(r=0.301,P=0.073)均无显著相关性。(2)根据Max PB_prox三等分点分组后,Max PB_prox严重程度与壁冠脉压缩比呈正相关(P<0.05),而与心肌桥长度(P=0.450)、心肌桥厚度(P=0.126)及心肌桥位置(P=0.364)无关。结论:心肌桥近端冠脉粥样斑块负荷与壁冠脉压缩比呈正相关,而与心肌桥长度、厚度及位置无关,这有助于识别高危心肌桥病变患者。壁冠脉压缩程度与心肌桥长度、厚度及位置无显著相关。     

PBL教学法与传统教学方法在心血管内科学教学的对照研究

目的:评价基于问题式学习(PBL)的教学法进行心血管内科教学的效果。方法:学生依学号随机分为对照组和观察组,对照组采用传统的教学法教学;观察组采用PBL教学方法。结果:观察组学生成绩高于对照组,采用PBL进行心血管内科教学能够显著提高教学质量。     

醒脑静抑制重组人肿瘤坏死因子介导的人脐静脉内皮细胞增殖

背景：前期研究将传统名方＂安宫牛黄丸＂经提取精制而成的新型水溶性静脉注射液醒脑静注射液应用于临床治疗冠心病并取得很好的疗效,但其具体机制未完全明确。目的：观察醒脑静对重组人肿瘤坏死因子介导的人脐静脉内皮细胞增殖的影响,探讨醒脑静抑制血管内皮细胞损伤增生的应用价值。方法：取3~5代人脐静脉内皮细胞,在培养基中添加10μg/L重组人肿瘤坏死因子α诱导增殖,醒脑静组加入不同浓度的醒脑静干预,阳性对照组添加氟伐他汀,并设立单纯细胞培养的空白对照组。结果与结论：倒置相差显微镜下可见不同浓度的醒脑静均可使人脐静脉内皮细胞呈现胞浆收缩,贴壁细胞减少,坏死细胞增多。醒脑静组的细胞增殖率低于肿瘤坏死因子α组（P〈0.05）,且呈剂量及作用时间依赖关系。证实醒脑静能有效抑制重组人肿瘤坏死因子α介导的人脐静脉内皮细胞增殖。