采用IV型胶原酶建立小鼠脑出血模型

目的:用脑内注射胶原酶方法建立小鼠脑出血模型。方法:在动物脑立体定位仪下将不同剂量Ⅳ型胶原酶0.5μl注射到昆明小鼠左侧纹状体处,分别在术后24h对小鼠运动功能进行检测,并对出血部位脑组织进行尼氏染色,光镜观察染色结果来验证模型制作是否成功。结果:术后小鼠即表现右侧肢体运动功能障碍。形态学观察证实左侧纹状体内血肿形成,且在一定范围内,出血灶大小与肢体偏瘫症状发展过程基本一致。不同个体间相同单位的胶原酶出现的血肿体积和部位基本一致。结论:应用Ⅳ型胶原酶脑内注射方法建立的小鼠脑出血模型,是一种方法简单,效果可靠,易于大批量制作的动物模型。脑内注射0.02U的IV型胶原酶制备的脑出血模型能较好满足实验要求。     

残疾人照顾模式和生存质量研究进展

残疾人是社会的弱势群体,加大对残疾人的关怀照顾,提高其生存质量,是社会和谐的一个标志。因此,对残疾人的照顾模式、对待残疾以及残疾人的态度、残疾人生存质量等问题越来越受到人们的关注。     

小鼠胚胎神经干细胞的体外培养与鉴定

目的通过改进和优化神经干细胞(NSCs)的体外培养方法,为进一步研究NSCs的生物学行为提供基础。方法孕14 d的美国癌症研究所(ICR)小鼠,无菌条件下剪取前脑皮质,采用机械法分离原代细胞进行培养,采用机械法复合酶消化法对原代细胞进行传代和培养。以1%胎牛血清诱导分化。应用免疫荧光方法行巢蛋白(nestin),β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色,对培养的细胞进行鉴定。结果从胚胎小鼠前脑皮质中分离得到的细胞具有连续传代形成克隆球的能力,克隆球呈nestin免疫反应阳性;加入胎牛血清可诱导分化为β-tubulinⅢ和GFAP阳性细胞。结论机械法分离胚胎小鼠前脑皮质细胞,机械法复合酶消化法对原代细胞进行传代和培养,能够成功获得胚胎小鼠前脑的NSCs。     

基于结构方程模型的岭南地区人群中医偏颇体质与行为生活方式关系分析

目的：构建岭南地区人群的中医偏颇体质与行为生活方式关系的模型,为从行为生活方式的角度预防中医偏颇体质提供依据。方法：采用横断面调查的方法,使用一般情况调查表、中医体质量表对1 326 例健康体检人群进行问卷调查,并用结构方程模型分析中医偏颇体质与偏嗜食物、生活作息、体育锻炼的关系。结果：收到有效问卷1 285 份,回收率96.91%。调查结果显示：平和质＞阳虚质＞气虚质＞痰湿质＞湿热质＞阴虚质＞气郁质＞血瘀质＞特禀质,偏颇体质中阳虚质最多,其次是气虚质和痰湿质。结构方程模型结果显示阳虚质、气虚质、血瘀质分别与体育锻炼有相关性（P＜0.05）,湿热质、气郁质分别与生活作息有相关性（P＜0.05）,痰湿质、特禀质分别与偏嗜食物有相关性（P＜0.05）。结论：不同行为生活方式与不同偏颇体质有一定的对应关系,加强行为生活方式的管理可以减少相应偏颇体质的发生。     

六味地黄丸联合西药治疗高血压病的Meta分析和系统评价

目的 对六味地黄丸联合西药治疗高血压患者的文献进行Meta分析,了解联合用药治疗高血压患者的疗效.方法 全面检索中国期刊全文、中国生物医学、重庆维普、万方科技期刊数据库,查找六味地黄丸联合西药治疗高血压病的文献.采用Jadad评分量表对纳入文献进行质量评价,使用Revman5.0软件对临床疗效,治疗前、后的收缩压和舒张压进行Meta分析.结果 经筛选后纳入14篇随机对照临床试验(RCT)文献,均是Jadad评分小于3分的低质量研究.Meta分析结果显示临床疗效的合并效应量RR为1.16,95％置信区间(95％CI)为(1.11,1.21);治疗前收缩压的合并效应量加权均数差WMD为3.14 mmHg,95％CI(0.44,5.83) mmHg,治疗后收缩压的合并效应量WMD为-8.29 mmHg,95％CI(-10.68,-5.91)mmHg;治疗前舒张压的合并效应量WMD为-1.03 mmHg,95％CI(-2.12,0.07)mmHg,治疗后舒张压的合并效应量WMD为-7.86 mmHg,95％CI(-11.03,-4.69)mmHg.结论 六味地黄丸联合西药治疗高血压患者的总体疗效优于单纯西药组,治疗后的收缩压和舒张压也优于单纯西药组;六味地黄丸有助于提高高血压患者的总体疗效,降低患者的收缩压和舒张压.但是由于文献的质量不高,仍需要大样本双盲随机试验的理论支持.     

世界卫生组织残疾人生存质量量表一般残疾版本中文版的信效度

目的:检验世界卫生组织残疾人生存质量量表一般残疾版本(WHOQOL-DIS Scales for PD)中文版的可接受性、信度和效度,以便用于中国残疾人的生存质量的研究。方法:采用多阶段分层随机抽样的方法,从广州市抽取一般残疾人(除智力残疾的其他残疾人)807名。间隔1周后,对自愿进行重复调查的109人进行重测。对量表进行可接受性、信度和效度检验,并以生活满意度量表(SWLS)为校标。结果:量表回收率为99.2%,除了性生活满意度条目缺失率为35.7%,其余条目的缺失率均小于5.0%。量表5个领域的Cronbachα系数为0.77～0.84;间隔1周后重测ICC为0.82～0.91。量表条目与所属领域得分的秩相关系数为0.30～0.84,高于与其他领域的相关性;验证性因子分析显示量表的拟合较好(χ2=2405.57,df=569,RM SEA=0.06,GFI=0.85,CFI=0.87);量表5个领域得分与SWLS得分呈正相关(r=0.15～0.45,均P0.05)。结论:世界卫生组织残疾人生存质量量表一般残疾版本中文版具有较好的可接受性、信度和效度,可用于中国残疾人生存质量的研究。     

重症肌无力患者报告结局指标量表的研制——计量心理学测评

目的：为考察用于中西医临床疗效评价的重症肌无力（myasthenia gravis, MG）患者报告结局指标（patient-reported outcome, PRO）量表的科学性,对其计量心理学特征进行评价。 方法：用MG-PRO量表对200例样本（100名健康人和100名重症肌无力患者）进行自评量表式调查,应用经典测量理论和项目反应理论方法对其信度、效度、个体差异指数和条目功能差异（differential item functioning, DIF）等计量心理学特征进行考评。 结果：经典测量理论分析结果显示,总量表以及各领域的分半信度系数大于0.7,各领域Cronbach＇s α系数大于0.80;每个方面与其所属领域的相关系数均大于其与其他领域的相关系数。从结构效度来看,探索性因子分析提取出4个主成分,反映了生理、心理、社会、治疗4个领域,累计贡献率为55.54%;重症肌无力患者与健康人在每个方面的测评结果比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。项目反应理论分析结果显示,每个模型的个体差异指数均大于0.8,所有条目都没有一致性DIF和非一致性DIF。 结论：MG-PRO量表反映了WHO关于生存质量的内涵和重症肌无力患者的特殊问题,而且具有良好的信度（分半信度、内部一致性信度）和效度（内容效度、结构效度、区分效度）,具有良好的项目反应理论模型的计量心理学特征。     

川芎嗪对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后nNOS的表达和神经的影响

目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性细胞表达变化,及其对海马齿状回、侧脑室室下区神经细胞增殖的影响.方法 动物分为正常组、假手术组、对照组、川芎嗪处理组.脑缺血再灌注损伤模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MACO)制成.BrdU标记增殖细胞.免疫组化SABC法测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS、BrdU免疫阳性细胞表达,Western blotting测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS的表达.结果 免疫组化结果显示在大脑皮层、纹状体与尾壳核和海马均有nNOS的表达,Western blotting结果显示,对照组缺血侧各脑区内,nNOS表达较假手术组升高(P＜0.05),并随时间延长而递增.川芎嗪处理组大脑皮层、纹状区与尾壳核nNOS表达1、3 d组比对照组同时段表达降低(P＜0.05).川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在侧脑室室下区(SVZ)缺血再灌注1、3 d组明显高于对照组(P＜0.05),川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在海马齿状回(DG)缺血再灌注3 d、7 d组高于对照组(P＜0.05).结论 川芎嗪能抑制缺血后脑组织内早期nNOS的表达,对缺血后脑组织具有早期保护作用,并能促进SVZ和DG神经细胞增殖.     

缺氧条件下谷氨酸对鼠脑星形胶质细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的观察谷氨酸在缺氧条件下对星形胶质细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法原代培养SD大鼠星形胶质细胞,传代后分为4组:①对照组;②谷氨酸组(1μmol/L);③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组。缺氧条件为:(94%N2,5%CO2和1%O2),每组包括6个时相点:0、2、4、6、8、12h(以缺氧后开始计时),②和④组加入1μmol/L的谷氨酸。在不同时间点提取细胞总RNA,用Real time FQ-PCR法检测VEGF mRNA表达变化;ELISA法检测培养上清液VEGF蛋白表达变化。结果对照组和谷氨酸组(1μmol/L)各实验时相点星形胶质细胞VEGF mRNA和蛋白表达无明显变化。而缺氧组和缺氧+谷氨酸组VEGF mRNA和蛋白表达却随实验时相逐步增高,分别在6和8h达最高,之后渐下降。缺氧+谷氨酸组VEGF mRNA和蛋白表达上调较单纯缺氧组更为显著。结论谷氨酸(1μmol/L)可在缺氧条件下增强星形胶质细胞VEGF mRNA和蛋白表达上调,这可能与缺氧状态下星形胶质细胞表面谷氨酸受体的表达变化有关。     

右美托咪定对咪达唑仑所致神经干细胞增殖、分化和凋亡改变的影响

目的 研究咪达唑仑对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化及凋亡的毒性作用及右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)能否缓解咪达唑仑的神经毒性作用. 方法 分离培养孕14～15 d大鼠胚胎大脑皮质NSCs,将NSCs接种于培养板中,培养24 h后,将其按照完全随机分组法分为3组:对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)、Dex联合咪达唑仑组(M+D组).分别采用咪达唑仑、Dex联合咪达唑仑处理培养的第一、二代NSCs 24 h,采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)]比色法检测细胞活力,溴脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)掺入法检测细胞增殖,免疫细胞化学法观察NSCs分化情况,原位末端标记法(terminal dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡. 结果 与对照组比较,咪达唑仑干预NSCs 24 h可降低细胞活力(对照组0.214±0.006,咪达唑仑组0.187±0.002)、减少细胞增殖[(对照组(35.7±1.0)％,咪达唑仑组(27.6±1.0)％]、增加细胞凋亡[对照组(5.7±0.8)％,咪达唑仑组(7.8±1.1)％](P＜0.01),但对NSCs分化没有显著影响(P＞0.05);与咪达唑仑处理比较,Dex联合咪达唑仑干预NSCs 24 h,可增加细胞活力[M+D组0.233±0.007]和细胞增殖[M+D组(35.7±1.1)％]、减少细胞凋亡[M+D组(5.3±1.0)％](P＜0.01),但对NSCs向神经元和星形胶质细胞分化无明显影响(P＞0.05). 结论 Dex可缓解咪达唑仑抑制NSCs增殖、促进细胞凋亡的作用,但不影响其向神经元和星形胶质细胞方向分化.