抗炎免疫药物临床药理的进展

抗炎免疫药是指既影响免疫功能又有抗炎作用的药物,它作为一个新型药效类别的出现,将大大促进传统抗炎药和影响免疫功能药物的发展。一、抗炎免疫药建立的基础炎症与免疫虽是机体的两种不同的功能,但又密切相关而不可分割,甚至是相互重叠的。免疫学因子类似于其它化学、物理和生物学因子,也能引起组织的炎症反应,如变态反应,即抗原与抗体或致敏淋巴细胞相互作用,可以导致各种炎症介质从细胞内释放,或从血浆或组织液中被激活,尤其是补体与纤维蛋白溶酶的激活,导致炎症反应;而炎症又有利于血液     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

<正> 晚近研究表明,大鼠佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA) 的发生与巨噬细胞(macrophage,M)的异常活化和Ts细胞功能降低有关。Mφ异常活化可产生过量活性氧类(reactive oxygenspecies,ROS)及白细胞介素—1(interleukin,1IL—1)等活性物质,它们在大鼠AA及人类风湿性关     

抗氧自由基药物研究进展

<正> 1935年Haber和Weiss发现氧自由基以来,人们对氧自由基的研究逐渐深入。许多病理生理现象如衰老、肿瘤、突变、炎症、多种器官的缺血再灌注等都与氧自由基有关。因此抗氧自由基药物的研究亦愈来愈受到人们的重视。1 氧自由基产生的途径氧自由基包括超氧阴离子(O_2~-)、羟自由基(·OH),单线态氧(~1O_2 ).过氧化氢(H_2O_2)。正常情况下,人体内约1～5%的     

白芍总甙对T淋巴细胞亚群的作用

本文主要用体外诱导不同T调节细胞的实验模型和单克隆抗体检测技术,分析白芍总甙(TGP)的双向免疫调节作用与T调节细胞的关系、TGP(0。40mg·L~(-1))可促进体外刀豆素A时间依赖性地诱生L_3T_4~+(T_(?)/i)细胞和Lvt—2~+(Ts/c)细胞.并分别拮抗环孢霉素A抑制Th细胞诱生和左旋咪唑抑制Ts细胞诱生的作用,提示TGP促进不同T淋巴细胞亚群诱生有明显的机能依赖性特征。实验还提示,TGP对小鼠脾淋巴细胞ConA增殖反应和体外抗体诱生呈现浓度依赖性双向作用.可能与其浓度依赖性改变L_3T_(?)~+/Lyt—2~+细胞比值有关。低浓度TGP促进ConA增殖反应和T细胞诱生可能是经激活巨噬细胞而实现的。     

白芍总甙对白细胞介素-2产生的影响

白芍总甙(0.5～62.5mg/L)对ConA(3mg/L)诱导的大鼠脾细胞产生白细胞介素-2具有双向调节作用。同时用活化小鼠脾细胞检测了ConA诱导大鼠脾细胞产生白细胞介素-2的纯度,表明,主要以白细胞介素-2为主。     

黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响

目的 探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法 采用^3H-TdR掺入法检测黄芪多糖对脾细胞的增殖作用，用ELISA法和放免法分别检测干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的含量。结果 黄芪多糖促进脾细胞增殖反应，对亚适量ConA和LPS诱导脾细胞增殖反应也有显促进作用，对脾细胞干扰素-γ和腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α的产生有显促进作用。结论 黄芪多糖显增强小鼠免疫功能。     

黄芪多糖的抑瘤作用及其机制

目的:研究黄芪多糖(APS)的抗肿瘤作用及其机制.方法:采用小鼠肝癌HepA移植瘤的动物模型,以瘤重抑制率为指标.体外采用人肝癌Bel-7404细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法或3H-胸腺嘧啶([3H]TdR)掺入法测肿瘤细胞生长.放免法和EELISA法检测TNF-α和IFN-γ.结果:APS显著抑制小鼠肝癌HepA的生长;体外对Bel-7404细胞没有抑制作用,但APS与小鼠PMφ或脾细胞共培养上清对Bel-7404细胞的生长具有显著抑制作用.APS(160,320和640 mg·L-1)使正常的小鼠PMφ培养上清中TNF-α的活性升高.APS(160,320和640 mg·L-1)明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ的产生.结论:APS无直接抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用是通过促进TNF-α和IFN-γ的产生而实现的.     

雷公藤微囊的药效学研究

雷公藤微囊（５～１５ｍｇ·ｋｇ－１）对大鼠角叉菜胶足肿胀、棉球肉牙肿及大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）均有明显的抑制作用，并能抑制ＡＡ大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素１（ＩＬ－１）和小鼠溶血素抗体生成。体外实验发现，雷公藤微囊对刀豆蛋白诱导的小鼠脾细胞增殖反应及脂多糖诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生的ＩＬ－１均具有剂量依赖性的抑制作用。提示雷公藤微囊不仅具有明显的抗炎作用，而且具有免疫抑制作用。     

黄芪总提物对体外肝细胞损伤的保护作用

目的研究黄芪总提物 (TEA)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养 ,用CCl4 和H2O2 体外分别诱导肝细胞损伤 ,检测肝细胞丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHpx)活性以及培养上清液中天门冬氨酸转换酶 (AST)和/或丙氨酸氨基转换酶 (ALT)水平。结果 (1)TEA(5～80mg·L-1)可明显降低或恢复由CCl4 升高的肝细胞MDA含量及肝细胞培养上清液中AST水平 ,还可使CCl4 降低的肝细胞GSH含量和GSHpx活性升高或恢复 ;(2)TEA(5～80mg·L-1)可使H2O2升高的肝细胞培养上清液中ALT水平和肝细胞MDA含量明显降低或恢复 ,还可使H2O2降低的肝细胞GHS含量和GSHpx活性明显升高或恢复。结论提示TEA对体外肝细胞损伤有直接保护作用 ,该作用可能与其抗氧化作用有关     

大鼠中晚期纤维化肝组织NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体表达的改变

目的探讨肝纤维化中、晚期大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变.方法采用12.5% CCl4 诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第8、13周末处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测NF-κB p65、 TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达,并用MetaMorph图像分析系统对免疫组化及原位杂交结果进行定量分析.结果第8、13周纤维化肝组织NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠ蛋白和mRNA的表达均较正常组显著增强(P《0.01),其表达相互间均呈正相关(P《0.01).结论中晚期肝纤维化中,TGF-β1及TβR Ⅰ mRNA水平的增高是其蛋白表达上调的主要机制,NF-κB、TGF-β1及TβR Ⅰ共同作用促进肝纤维化发展.