国产西替利嗪抗Ⅰ型变态反应

目的研究国产西替利嗪（ｃｅｔｉｒｉｚｉｎｅ，ＣＴＺ）的抗Ⅰ型变态反应作用。方法采用大鼠同种被动皮肤过敏反应及豚鼠回肠Ｓｃｈｕｌｔｚ－Ｄａｌｅ反应两种方法。结果表明ＣＴＺ（０．５，１．５与５ｍｇ·ｋｇ－１）能剂量依赖性地抑制大鼠同种被动皮肤过敏反应，抑制豚鼠Ｓｃｈｕｌｔｚ－Ｄａｌｅ反应的回肠收缩，后者的ＩＣ５０为２．２５×１０－７Ｍ。结论表明ＣＴＺ具有较强的抗Ⅰ型变态反应。     

依扑拉芬的抗炎镇痛作用研究

目的研究依扑拉芬的抗炎镇痛作用。方法用二甲苯及角叉菜胶分别诱导小鼠耳肿胀及大鼠踝关节肿胀模型，用冰醋酸、热及电刺激分别制备小鼠扭体、热板及电嘶叫疼痛模型。结果依扑拉芬（ｉｇ，５０，１００，２００ｍｇｋｇ－１）对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀度有明显抑制作用，也可剂量依赖性地抑制小鼠扭体反应，显著延长小鼠热板的舔足反应潜伏期及提高小鼠的电嘶叫刺激阈值，但对角叉菜胶诱导的大鼠踝关节肿胀度没有明显影响。结论依扑拉芬具有明显抗炎镇痛作用     

枯否细胞条件培养基及混合血清对肝星状细胞HSC-T6的刺激作用

目的探讨枯否细胞条件培养基(KCCM)、混合的新生牛血清(NBS)和大鼠血清(RS)对肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的促进作用.方法采用KCCM、单纯NBS及混合血清刺激大鼠HSC-T6细胞,用3H-TdR和3H-脯氨酸掺入法检测HSC增殖活性和胶原合成状况.结果不同刺激剂作用48 h后,HSC均体积增大,胞突增多延长,核分裂像增多.48 h的3H-TdR和96 h的3H-脯氨酸掺入明显增加.结论混合血清对HSC-T6的综合激活作用较KCCM和单纯10% NBS的作用明显,能明显促进其增殖和胶原合成,是有效的肝纤维化体外模型.     

大鼠中晚期纤维化肝组织NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体表达的改变

目的探讨肝纤维化中、晚期大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变.方法采用12.5% CCl4 诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第8、13周末处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测NF-κB p65、 TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达,并用MetaMorph图像分析系统对免疫组化及原位杂交结果进行定量分析.结果第8、13周纤维化肝组织NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠ蛋白和mRNA的表达均较正常组显著增强(P《0.01),其表达相互间均呈正相关(P《0.01).结论中晚期肝纤维化中,TGF-β1及TβR Ⅰ mRNA水平的增高是其蛋白表达上调的主要机制,NF-κB、TGF-β1及TβR Ⅰ共同作用促进肝纤维化发展.     

抗肝硬化复方对胆汁淤积性肝硬化的保护作用

目的　观察抗肝硬化复方(BJ JN)对胆汁淤积性肝硬化的治疗作用及其作用机制。方法　利用胆总管结扎术制备大鼠肝脏胆汁淤积性肝硬化模型,于造模第四周起ig给予BJ JN3、6、12g/(kg·d)和阳性对照药肝灵8g/(kg·d),连续14d检测血生化、肝匀浆SOD活性、MDA、肝组织羟脯氨酸(HyP)的含量和肝脏病理组织学的改变。结果　3个剂量BJ JN均能使肝、脾指数和血浆ALT明显降低。病理组织学结果显示,BJ JN对肝脏病理性改变有改善作用。3个剂量BJ JN均能明显提高肝硬化大鼠的SOD活性和总蛋白含量,降低HyP含量,中、高剂量组能明显降低肝组织MDA含量。结论　BJ JN对胆总管结扎术所致肝硬化具有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

木犀草素对体液免疫应答功能的影响

应用抗体定量测定法(PFC分光光度计测定法)和特异性玫瑰花结形成试验二项指标,观察木犀草素对正常以及免疫功能低下小鼠(环磷酰胺50mg/kg)特异性体液免疫功能的影响。结果表明,木犀草素对免疫功能低下小鼠抗体生成量以及免疫应答早期阶段均有明显的促进作用,但对正常小鼠免疫功能无明显影响,提示木犀草素具有一定的免疫恢复作用     

木犀草素对二甲苯诱发小鼠耳部炎症的抑制作用

本文以二甲苯诱发的小鼠耳部炎症模型研究了Lut抗炎作用的量效与时效关系。 Lut肌内注射对二甲苯诱发的小鼠耳部炎症有明显的抑制作用,其抗炎作用与剂量间呈线性关系,ED_(50)为106mg/kg。致炎前肌内注射Lut 158mg/kg,0.5小时起效,致炎前0.5～2.5小时用药,抗炎作用达高峰,致炎前6.5小时用药仍有效,唯作用强度明显降低。提示Lut的抗炎作用发生较快,且维持较久。     

肝灵对胆汁淤积性肝硬化大鼠肝组织MMP-13、TIMP-1和NF-κBp65表达的影响

目的探讨肝灵抗大鼠胆汁淤积性肝硬化的作用机制。方法利用胆总管结扎术(BDL)制备大鼠肝脏胆汁淤积性肝硬化模型,于造模第4周起ig给予肝灵8g/(kg·d),连续2周,第5周末股动脉放血处死大鼠,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化SP法检测肝组织中MMP13、TIMP1和NFκBp65蛋白的表达,并用显微图像分析系统对免疫组化结果进行定量分析。结果与假手术对照组相比,胆汁淤积性肝硬化模型组的大鼠肝组织MMP13、TIMP1和NFκBp65蛋白的表达均明显增强(P<0.01),肝灵可使BDL诱导的胆汁淤积性肝硬化大鼠升高的肝组织TIMP1、NFκBp65蛋白表达明显降低(P<0.01);同时促进升高的肝组织MMP13表达增强(P<0.01),上调其低下的MMP13/TIMP1的比值。结论肝灵通过调节BDL诱导的肝硬化大鼠肝组织MMP13和TIMP1的异常表达而提高MMP13/TIMP1的比值,加速ECM分解,发挥抗肝纤维化和使肝纤维化逆转的作用;肝灵还可通过抑制肝硬化组织NFκBp65蛋白的表达发挥其抗肝纤维化作用。     

黄芪多糖的抑瘤作用及其机制

目的:研究黄芪多糖(APS)的抗肿瘤作用及其机制.方法:采用小鼠肝癌HepA移植瘤的动物模型,以瘤重抑制率为指标.体外采用人肝癌Bel-7404细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法或3H-胸腺嘧啶([3H]TdR)掺入法测肿瘤细胞生长.放免法和EELISA法检测TNF-α和IFN-γ.结果:APS显著抑制小鼠肝癌HepA的生长;体外对Bel-7404细胞没有抑制作用,但APS与小鼠PMφ或脾细胞共培养上清对Bel-7404细胞的生长具有显著抑制作用.APS(160,320和640 mg·L-1)使正常的小鼠PMφ培养上清中TNF-α的活性升高.APS(160,320和640 mg·L-1)明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ的产生.结论:APS无直接抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用是通过促进TNF-α和IFN-γ的产生而实现的.     

黄芪复方对大鼠阿霉素肾病防治作用的研究

目的:研究黄芪复方对大鼠阿霉素肾病的防治作用及其作用机制。方法:采用阿霉素肾病横型,黄芪复方3种剂量1.5、0.75、0.375g·kg~(-1)分别灌胃给药12周,对体重、尿蛋白、血生化、血液流变学、氧自由基代谢、免疫学及病理组织学等指标进行观察。结果:黄芪复方能明显增加模型动物的体重,改善动物的一般状况;明显降低24小时尿蛋白含量;使升高的血清肌酐与尿素氮明显降低;升高血清总蛋白与白蛋白水平;降低血脂,改善高凝状态;明显提高血清SOD活性和降低血浆MDA含量,减低肾脏系数,并改善肾脏病理组织学变化。结论:黄芪复方对大鼠阿霉素肾病有明显的保护作用。