闭式置管灌洗治疗脓肿护理

目的 研究闭式置管灌洗治疗脓肿护理，来治疗深部脓肿及巨大浅表脓肿迁延。方法在引流管侧壁放一硬膜外麻醉导管，通过引流管至脓肿，做为冲洗管；选用抗生素配置冲洗液。结果 获得满意疗效，无复发。结论 闭式置管灌洗治疗脓肿护理值得推广。     

CGRP修饰大鼠MSCs对血管平滑肌细胞增殖及表型转化的影响

 目的：探讨降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）修饰的大鼠间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）在体外对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）增殖和表型转化的影响及其机制。方法：分离、培养及鉴定大鼠MSCs和VSMCs。CGRP重组慢病毒（Lv-CGRP-EGFP）转染MSCs后,real-time PCR和ELISA法检测MSCs中CGRP的表达。MSCs-CGRP与VSMCs共培养后MTT、台盼蓝染色及划痕实验评价VSMCs增殖、迁移能力及细胞存活率。Western blotting法检测VSMCs中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)的表达水平。结果：与MSCs组和空载病毒转染组（MSCs-EGFP）比较,CGRP修饰的MSCs（MSCs-CGRP组）中CGRP的mRNA和蛋白表达水平增高（均P<0.01）。MTT法和划痕实验显示,与MSCs组和MSCs-EGFP组比较,MSCs-CGRP组中VSMCs的增殖和迁移能力明显减弱（P<0.05）,而且台盼蓝染色显示,各组细胞存活率均大于90%。Western blotting结果显示,与MSCs-CGRP共培养的VSMCs中α-SMA较MSCs组和MSCs-EGFP组表达增加,OPN的表达减少（均P<0.05）。结论：CGRP修饰的MSCs能分泌CGRP蛋白,并且能抑制VSMCs的增殖和迁移,其机制可能通过抑制VSMCs的表型从收缩表型向合成表型转化有关。     

壮医学本科专业实践教学改革探讨

近年来,在国家实施《壮瑶医药振兴计划》的政策背景下,社会对壮医专业人才需求不断增加,壮医专业高等教育呈现了蓬勃发展的态势。我校开办壮医本科教育已有11个年头,至今已有300多名毕业生走上了工作岗位,我校对壮医专业本科毕业生就业进行了跟踪调查,结果显示就业率达到95％以上。在当前大学毕业生就业相对困难的形势下,能有这么高的就业率让人感到欣慰。然而,在当前高等医学教育规模不断发展和医疗卫生制度日趋规范的形势下,积极探索壮医学本科专业实践教学改革问题,进一步提高人才培养质量,仍然是摆在我们面前的重要任务。     

佩药疗法防治瘟疫病源流探析

佩药疗法防治瘟疫病有着悠久的历史,历代医家应用佩药疗法防治瘟疫病积累了丰富的经验。本文对佩药疗法的概念、机理及防治瘟疫病的源流等方面进行梳理,为今后佩药疗法防治瘟疫病进一步的研究奠定基础。     

ACS冠状动脉闭塞与非闭塞临床特征及院内预后的比较研究

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉(冠脉)闭塞与非闭塞的临床特征及院内预后差异。方法:将ACS患者分为冠脉闭塞组及冠脉非闭塞组,收集患者的临床资料并进行统计分析。结果:共有ACS患者592例,其中66例(11%)继发性ACS患者被排除,最后526例患者(闭塞组303例,非闭塞组223例)纳入分析。与冠脉闭塞组相比,非闭塞组胸痛时间(20.87±57.74) h∶(10.38±11.58) h、收缩压(128.15±25.02) mmHg∶(122.06±23.57) mmHg、血脂异常(18%∶11%)、阿司匹林(96%∶87%)、P2Y12抑制剂(96%∶87%)、他汀类药物(97%∶90%)、β受体阻断剂(74%∶63%)、左室射血分数(EF)(50.68±11.05)%∶(46.98±11.12)%、LAD病变(62%∶45%)及输血(2%∶0)更高,均P0.05;而Mb(408.24±617.75) ng/L∶(628.22±755.60) ng/L、RCA病变(19%∶38%)、PTCA(2%∶7%)、血栓抽吸(6%∶21%)、替罗非班(60%∶79%)、支架直径(3.07±0.48) mm∶(3.16±0.45) mm、全因死亡(0∶5%)、再次心梗(0∶3%)、心力衰竭(4%∶12%)、心源性休克(4%∶9%)及全因事件(16%∶32%)更低,均P0.05。结论:与冠脉闭塞患者相比,冠脉非闭塞的ACS患者胸痛时间、收缩压、血脂异常病史、药物使用(阿司匹林、P2Y12抑制剂、他汀类药物及β受体阻断剂)及LAD病变更高,院内预后更好。     

扁塑藤素调控Notch信号通路诱导人肺癌条件重编程细胞死亡的作用机制研究

目的：应用条件性重编程细胞（conditionally reprogrammed cells，CRCs）技术建立人肺癌细胞体外长期培养体系，研究扁塑藤素对人肺癌CRCs增殖和迁移能力的影响，并探讨相关作用机制。方法：免疫组化法检测Notch 1、HES1和Cyclin D3在肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平；使用CRCs技术分离培养非小细胞肺癌原代细胞；使用2，4，8，16 μmol·L^-1的扁塑藤素处理人肺癌CRCs，MTS法检测细胞活力，Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell法检测细胞迁移能力，Western Blot检测细胞中Notch信号通路相关蛋白Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平。结果：在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平高于癌旁组织；扁塑藤素能够诱导人肺癌CRCs死亡，并在一定范围内呈现时间和浓度依赖性（P<0.05）；随着扁塑藤素作用浓度的增高，人肺癌CRCs凋亡率明显增高（P<0.05），细胞迁移能力下降（P<0.05）；扁塑藤素能够下调人肺癌CRCs中Notch 1、HES1和Cyclin D3的蛋白表达水平。结论：扁塑藤素可能通过调控Notch信号通路相关蛋白的表达水平，抑制人肺癌CRCs的增殖和迁移，并诱导其凋亡，为肺癌的治疗提供新的实验数据和理论依据。     

壮医本科毕业生培养质量调查问卷结果分析

壮医学科是广西独具民族特色的原创性学科,壮医专业目前已列入普通高等教育范畴。2002年,经国家教育行政主管部门批准,广西中医学院在全国率先开展了中医学专业（壮医方向）的本科教育,迄今为止,我校开办壮医本科教育已有12个年头,至今已有300多名毕业生走上了工作岗位。为了推进壮医本科教育的改革,提高学生的培养质量,为今后的教学改革提供理论依据,本研究对已在工作岗位工作1年以上的壮医专业本科毕业生就业进行了问卷调查,以探讨壮医本科生的培养与发展质量的关系。     

内质网应激相关因子PERK和ATF6在结肠癌中的表达及意义

目的 探讨内质网应激相关因子蛋白激酶R样内质网调节激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)在结直肠癌组织中的表达情况,分析PERK和ATF6在结肠癌发生发展中的作用.方法 选择手术切除结肠癌组织及距离病变组织5 cm以上正常组织,采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测PERK和ATF6的mRNA表达情况,免疫组织化学法(IHC)、Western blot法检测PERK和ATF6蛋白的表达情况,并结合临床病理特征,分析其与结肠癌发生、发展之间的关系.结果 肿瘤组织ATF6和PERK mRNA表达均较正常组织下调(P＜0.05).IHC和Western blot结果显示PERK和ATF6在结肠癌中的表达均显著低于正常组织(P＜0.05).PERK和ATF6主要定位于上皮细胞中.结论 PERK和ATF6在结肠癌中的表达水平下降说明缺乏适当的内质网应激反应可能在肿瘤的发生机制中起作用.     

双氧化酶2在5-羟色胺加重的小鼠结肠炎模型中的表达及作用

目的 探讨5-羟色胺(5-HT) 对双氧化酶2 (Duox2) 在小鼠结肠组织中的表达情况及其在炎症中的意义.方法 选取6~8周龄的健康清洁级C57BL/6J(B6)雄性小鼠,随机分为5组(n=8):对照组自由饮用无菌蒸馏水;葡聚糖硫酸钠(DSS)(1.0%、2.5%)组自由饮用相应浓度的DSS溶液;5-HT组采用直肠灌药方式(1.0 mg/kg)给药,每3 d 1次;DSS+5-HT组同时给予1.0% DSS和5-HT.于造模第6天处死小鼠取结肠组织.通过结肠长度、疾病活动指数(DAI)评分和HE染色等方法评估肠道炎症程度,采用实时定量PCR(RT-PCR)检测小鼠结肠组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和 Duox2 mRNA表达水平,应用免疫组化检测结肠组织中Duox2蛋白的表达情况.结果 对照组和5-HT组小鼠无肠炎表现;DSS (1.0%) 组小鼠表现为轻度肠炎;DSS+5-HT组和DSS (2.5%) 组有严重急性肠炎表现.IL-1β、IL-6和TNF-α等表达量随炎症程度加重而增加.Duox2 mRNA在5-HT组和DSS (1.0%) 组表达增高(均P<0.05),在DSS+5-HT和DSS (2.5%) 组表达下调(均P<0.05).免疫组化结果显示Duox2蛋白主要表达于小鼠结肠上皮刷状缘及上皮细胞胞质中,与mRNA表达一致.结论 5-HT可能通过影响Duox2的表达在小鼠结肠炎的发生发展中发挥作用.     

肿瘤微环境在肝细胞癌中的研究进展

肝癌是世界上常见的恶性肿瘤,早期肝癌症状无特异性。越来越多的研究表明,肿瘤微环境是导致肝脏细胞发生恶性转变的重要原因之一。有大量研究报道了肝癌微环境的作用,本文主要从肝癌肿瘤微环境的主要组成、肿瘤微环境在肝癌中的作用以及针对肝癌微环境的靶向治疗等几个方面进行总结,以期有助于改善肝癌的诊断、治疗和预后,提高肝癌患者的生存率。