神经细胞缺氧实验装置的研制及其评价

目的 研制一种性能良好、简便易用的神经细胞缺氧实验装置,以便从细胞水平模拟神经细胞的缺氧缺血过程,探讨新生儿脑损伤的发病机理和防治方法.方法 设计研制一套细胞缺氧实验装置.应用这套装置,分别建立了缺氧30 min、45 min、60 min、2h及3h的氧糖剥夺(OGD)神经细胞模型.应用WST-8方法和Hoechst 33342/PI荧光双染方法,分别评估不同OGD时间对神经细胞成活率的影响.结果 所研制的细胞缺氧实验装置包括细胞缺氧舱、市售缺氧气源、出气水封瓶以及市售二氧化碳培养箱.其中研制的细胞缺氧舱外形精巧透明,便于携带,开启方便,封闭性能好.对用这套装置所建立的不同OGD时间神经细胞成活情况的评估结果,显示随着OGD时间的延长,凋亡和坏死细胞逐渐增多,细胞成活率由OGD 30 min时的85％渐降至OGD3h时的22％,其中OGD 45～60 min可造成40％～55％的神经细胞死亡.结论 所研制的这套细胞缺氧实验装置性能良好、简便易用,缺氧时间精准,可确保OGD神经细胞模型的成功建立.     

专家点评:

本文报道的阴沟肠杆菌感染致新生儿颅腔积气的病例,系我国首例报道. 阴沟肠杆菌系肠杆菌科肠杆菌属,为革兰阴性杆菌,发酵醣类时会产酸产气,室温下繁殖快速,为人类肠道正常菌群之一,也是一种重要的条件致病菌,近年来已成为院内感染越来越重要的病原体.由于新生儿特异性与非特异性免疫功能均低下,院内感染也成为新生儿感染阴沟肠杆菌的主要途经[1].有单位[2]曾对新生儿监护室的水龙头、暖箱的操作窗开关、配奶间台面以及不同物体表面进行细菌检测,结果发现,在不少部位都检测出阴沟肠杆菌等一些条件致病菌.这些条件致病菌对幼弱的小生命都将足以导致严重的后果.近年来国内也不乏阴沟肠杆菌导致新生儿脐炎、肺炎、败血症及化脓性脑膜炎等报道[3-8].由于阴沟肠杆菌对多种临床常用的抗菌素高度耐药、多重耐药[9],如不及时诊治,常造成感染新生儿极高的死亡率及存活者的不良预后.     

脑缺血后即刻早期基因表达的意义

脑缺氧缺血性损伤为新生儿期危害很大的常见病,有关其发病机制正在进行广泛深入的研究,最近发现脑缺血是脑内某些基因表达的潜在刺激剂,脑缺血后可引起即刻早期基因(immediate early gene)以及其他一些特异基因的表达:许多即刻早期基因编码转录因子,调节一些后期效应基因(late res     

环加氧酶—2在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用

环加氧酶 (ＣＯＸ)是催化花生四烯酸 (ＡＡ)合成前列腺素(ＰＧ)和血栓素 (ＴＸ)的限速酶[1] ,具有ＣＯＸ 1和ＣＯＸ 2两种亚型。ＣＯＸ 1亚型在体内广泛分布 ,其含量和活性也保持相对稳定。ＣＯＸ 2亚型的生成则受多种致病因子的诱导调节 ,故称为诱导型ＣＯＸ。近来研究证实 ,ＣＯＸ 2在新生儿脑缺氧缺血再灌注损伤的过程中扮演了重要的角色 ,本文就此进行综述。一、ＣＯＸ 2与脑缺氧缺血再灌注损伤　在全脑缺血2 0ｍｉｎ的成年大鼠模型中 ,缺血处理 4ｈ后 ,在大脑皮质及海马部位可见ＣＯＸ 2ｍＲＮＡ的生成 ,8ｈ左右达到高峰。海马ＣＡ1区…     

应用苯巴比妥预防新生儿脑室内出血

应用苯巴比妥预防新生儿脑室内出血陈惠金朱露芬朱建幸刁在全吴圣楣脑室内出血（ＩＶＨ）是引起新生儿死亡和患者神经系统发育障碍的重要原因，尤其在未成熟儿中发生率可高达５０％以上［１］，在重度窒息儿中也时有发生。因此，预防ＩＶＨ显得更为重要。我们对８９例早产...     

疑难病例分析——左肩塌陷1年余

病史简介患儿 ,女 ,１７月龄。第１胎第１产 ,顺产 ,胎龄３９ +４周 ,出生体重３．３ｋｇ,无窒息抢救史。约生后半年家长注意到患儿左手握力不及右手 ,尤双手上举时 ,左手不能达到右手的高度。随后注意到患儿双肩呈轻度不对称 ,左肩似窄于右肩 ,随月龄增大双肩不对称越趋明显 ,左肩明显窄于右肩。１月前在外院胸部Ｘ线摄片示左胸有３根肋骨缺失 ,特来本疑难门诊以求进一步诊治。患儿颈胸部ＣＴ(三维重建 )检查显示左侧１～４肋骨缺如 ,５～７肋骨重叠 ;右侧２～３肋骨重叠 ;左侧肩胛骨内旋 ,其下角内移抵达脊柱 ,内上角上移越过锁骨。患儿一…     

新生儿胃肠激素与出生后的营养适应

新生儿胃肠激素对其生后营养适应十分重要。新生儿生后营养适应可能是由经胃肠喂养以胃肠激素的改变为中介触发的。胃肠激素在早期胎儿肠道中即可被发现,孕4～6月时羊水及胎儿循环中有很高的浓度。早产儿和足月儿在新生儿期即有多种胃肠激素的释放,特别是肠高血糖素、胃泌素、胃动素、神经紧张素和胰多肽。但未予喂养者则无上述变化。已观察到不同的喂养方式和食物对新生儿由经胃肠喂养引起的胃肠激素显著升高有影响。     

围产期脑缺氧缺血对葡萄糖转运蛋白表达的调控机制研究进展

葡萄糖转运蛋白 1(glucosetransporter 1,GLUT1)与葡萄糖转运蛋白 3(glucosetransporter 3,GLUT3)是脑内负责葡萄糖转运的两个重要蛋白质 ,不同的葡萄糖浓度可调节GLUT1和GLUT3的生成量。近来研究显示 ,缺氧缺血也是调控GLUT1和GLUT3的基因表达和产物合成的重要因素 ,由此影响脑的能量代谢 ,甚至导致能量衰竭。本文将围绕GLUT1和GLUT3的结构、功能、表达时相以及围产期脑缺氧缺血对脑内GLUT1和GLUT3的影响和调控作一综述。     

不同缺血方式制作脑室周围白质软化大鼠模型的比较

目的通过比较不同的缺血方式,创建与人类早产儿脑室周围白质软化（PVL）病理相似的可靠PVL大鼠模型。方法随机将2日龄新生大鼠分为单侧颈总动脉结扎组、双侧颈总动脉结扎组以及假手术对照组。分别于术后2d和21d进行称重、光镜和电镜下脑病理评估。结果术后2d和21d,双侧结扎组新生大鼠的体重显著低于单侧结扎组及假手术组（P均〈0．05）。光镜下病理学观察显示,双侧结扎组脑皮质结构相对完整;皮层下和脑室周围白质则病变明显,术后21d,白质内见多个囊性疏松坏死区域形成。单侧结扎组皮层神经元呈弥漫性损伤,数量明显减少：皮层下白质则基本正常。两组在术后21d白质损伤病理评分之间的差异呈非常显著统计学意义（Х^2=8．751,P=0．003）。术后21d电镜显示双侧结扎组白质内髓鞘形成较单侧结扎组明显减少。结论单侧结扎组主要造成皮质受损,双侧结扎组则主要造成白质损伤,提示双侧颈总动脉结扎是制作PVL动物模型的可靠方法。