伴有高血压的糖尿病大鼠主动脉的结构重建

目的 :观察伴有高血压的糖尿病 (SHRDM)主动脉结构重建的规律 ,并探讨高血糖、高血压对其影响。方法 :STZ诱导SHR大鼠建立SHRDM实验动物模型 ,。观测主动脉血管壁中膜结构成分的改变。结果 :SDDM(有高血压的糖尿病 )大鼠自 4周始主动脉中膜平滑肌相对含量和核密度、胶原纤维相对含量均大于SD组 ,弹性纤维相对含量少于SD组。SHRDM组主动脉平滑肌相对面积、C/E值大于SD和SHR组 ,但SMC核数少于SDDM ,多于SHR。结论 :糖尿病早期已出现主动脉结构重建 ,以平滑肌增生为主 ;高血压使平滑肌细胞肥大为主 ,因而SHRDM增生、肥大共存。高血压、高血糖均显著影响主动脉结构重建 ,高血压影响大于高血糖。     

腹股沟区皮瓣的血管——二.腹壁浅动脉和静脉的巨微解剖

教科书和一些文献对腹壁浅动脉的描述都忽略了一条与内侧主支相当的外侧主支,所描述动脉的行程和分布仅相当于本文所述内侧主支的范围。本文观察的50例标本中,腹壁浅动脉干分为内、外侧两主支的占20％。外侧主支的出现率为66％,穿阔筋膜进入浅层,穿出点多在以股动脉起点外侧5毫米,向下15毫米处为中心的附近。外侧主支的行程,自股动脉起点外侧10毫米处近垂直上行,主要分布本侧下腹部中份偏外侧。内侧主支的出现率为68％,多穿卵圆窝进入浅层,穿出点多在以股动脉起点向下25毫米处为中心的附近。内侧主支的行程自股动脉起点内侧10毫米处近垂直上行,主要分布于本侧下腹部内侧半。两主支起始处的管径各与其分布范围的大小密切相关。讨论了以腹壁浅动脉或其主支为游离皮瓣时血管源的轴线、深度和分布范围等问题。     

胸内侧皮瓣血管的巨微解剖

在手术显微镜下,解剖了成人尸体50侧,对胸内侧区皮瓣血管源进行了研究。胸廓内动脉在上4个肋间隙发出的穿动脉中,以第Ⅱ穿动脉的出现率最高,平均管径最粗,分布面积也最大。进行胸内侧皮瓣吻合血管移植时,宜首选第Ⅱ穿动脉作为血管蒂。第Ⅰ穿动脉的分布面积和中心分布区,均大于第Ⅲ或第Ⅳ穿动脉,是第二选择。胸廓内动脉跨越了几个肋间隙,其中,第2肋间隙位置较浅,距胸骨缘较远,较其他肋间隙宽,这些有利于以第Ⅱ穿动脉,甚至连同一段胸廓内动脉,作为皮瓣血管蒂的采取。如果切除一段第2肋软骨,以胸廓内动脉连同第Ⅰ、Ⅱ穿动脉为血管蒂,可以扩大皮瓣的采取范围。根据穿动脉的起源、位置、管径、浅出点、行程、分布区范围和吻合情况等,讨论了采取吻合血管胸内侧皮瓣时应注意的问题。     

督脉电针上调脊髓损伤早期大鼠Bcl-2 mRNA及蛋白的表达

背景:针灸对脊髓损伤后期神经功能的恢复具有明显的促进作用已得到客观证实,本课题组以往的实验已证实电针可抑制脊髓损伤早期细胞凋亡,但电针抑制细胞凋亡的机制尚不清楚。目的:通过原位杂交及免疫组织化学方法观察电针对凋亡抑制基因Bcl-2mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针干预脊髓损伤早期细胞调亡可能的机制。设计:开放性动物实验。单位:解放军第二军医大学解剖学教研室,上海市针灸经络研究中心。材料:成年雄性SD大鼠,清洁级,鼠龄两三个月。Bcl-2原位杂交检测试剂盒(武汉博士德生物科技有限公司);Bcl-2抗体(1∶200,SantaCruzBiotechnology公司)。方法:实验于2004-07/2005-12在解放军第二军医大学解剖学教研室完成。实验大鼠随机分为模型组、电针治疗组、甲基强的松龙组及假手术组。采用改良的Allen’s垂击法致大鼠T10脊髓损伤,损伤后即刻进行督脉电针治疗,应用原位杂交和免疫组织化学方法结合图象定量分析法进行评估。主要观察指标:①脊髓损伤早期Bcl-2mRNA和蛋白的表达。②电针对Bcl-2mRNA和蛋白表达的影响结果:实验过程中如遇动物死亡,及时补充,最终42只大鼠进入结果分析。①假手术组有中等量的Bcl-2mRNA及蛋白表达。模型组在脊髓损伤后6hBcl-2mRNA表达有增高趋势,Bcl-2蛋白表达未见明显变化;伤后24hBcl-2mRNA表达增高,Bcl-2蛋白表达也相应增高。电针组Bcl-2mRNA及蛋白表达均高于模型组(P<0.05),与甲基强的松龙组相比无显著性差异。②电针及甲基强的松龙治疗6h组,Bcl-2mRNA阳性细胞数增加,灰度值降低,与假手术组和模型组相比差异有显著性和非常显著性意义(P<0.05～0.01)。电针24h治疗组,Bcl-2mRNA阳性细胞数显著增高,灰度值降低,与假手术组及模型组相比差异均具有显著性和非常显著性意义(P<0.05～0.01)。③电针24h治疗组,Bcl-2免疫阳性细胞明显增加,灰度值降低,与假手术组和模型组相比,差异具有显著性和非常显著性意义(P<0.05～0.01)。结论:电针可上调Bcl-2mRNA及蛋白的表达,进而对脊髓损伤早期细胞调亡具有部分抑制作用。     

罗沙坦对自发性高血压肾小动脉重建的逆转作用

目的　研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂罗沙坦对高血压肾小动脉重建的逆转作用。方法　 16wk龄 大鼠分为 :正常血压大鼠 (WKY)组、自发性高血压大鼠 (SHR)对照组、罗沙坦治疗高剂量组 (15mg·kg-1·d-1)和罗沙坦治疗低剂量组 (0 75mg·kg-1·d-1)。每组 6只大鼠 ,饲养 10wk。在肾组织切片上用光镜结合计算机图像分析法观测肾内小动脉的几何形态学指标 ,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果　罗沙坦高剂量组的尾动脉收缩压、肾内小动脉壁厚、壁面积、壁厚内径比和最小肾血管阻力 ,均较高血压对照组显著下降或减小 ;罗沙坦低剂量组的肾内小动脉壁厚和壁厚内径比较高血压对照组显著下降或减小。结论　AngⅡ受体拮抗剂能逆转SHR肾小动脉的重建 ,而且是非血压依赖性的     

晚期糖化终产物对糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞的影响

目的 探讨血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）在糖尿病早期的改变及其与晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）的关系。方法 应用荧光分光光度法、免疫组织化学、计算机图像分析和透射电镜等技术,研究链脲佐菌素诱导的糖尿病（ＤＭ）大鼠血浆和腹主动脉晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）的含量以及腹主动脉ＶＳＭＣ的变化。结果 从４周起,ＤＭ大鼠血浆和腹主动脉的ＡＧＥｓ显著增多;腹主动脉α－ＳＭ－肌动蛋白的相对面积减小,ＣＳＭＣ的细胞核密度     

自发性高血压大鼠肾动脉的零应力状态

通过观察动脉主干张开角的大小,研究了自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ,ｒａｔ,ＳＨＲ）高血压建立后肾动脉零应力状态的变化,并于ＳＨＲ高血压形成前,分别给予口服型ＡｎｇⅡ Ⅰ型受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ和ＥＴ Ａ型受体拮抗剂ＢＭＳ－１８２８７４,研究内源性ＡｎｇⅡ和ＥＴ在ＳＨＲ肾动脉零应力状态变化中的作用。 现,在高血压已建立的ＳＨＲ,肾动脉主干张开角（１１４．     

糖尿病大鼠腹主动脉的在体顺应性和弹性模量

目的探讨糖尿病大动脉生物力学特性重建以及与高血压、高血糖的关系。方法以ＳＴＺ诱导ＳＨＲ大鼠和ＳＤ大鼠分别建立伴有（ＳＨＲＤＭ组）和不伴有（ＳＤＤＭ组）高血压的糖尿病动物模型,对其腹主动脉的在体顺应性和弹性模量进行研究。结果糖尿病４周开始出现顺应性降低。ＳＨＲＤＭ组从４周起、ＳＤＤＭ组从８周起,出现Ｅｐ、Ｅv和Ｅｉｎｃ增加,增幅随病程而增大,ＳＨＲＤＭ组的增幅大于ＳＤＤＭ。结论腹主动脉各力学特性参数中,顺应性改变最早,可作为评价血管功能的敏感指标。高血糖和高血压均可使Ｅｐ增大,高血糖的作用大于高血压。     

糖尿病大鼠腹主动脉零应力状态

用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）分别诱导SD和自发性高血压大鼠（SPontaneouslyhypertensiVerats,SHR）,建立伴有（SHRDM）和不伴有（SDDM）高血压的糖尿病动物模型,以SHR大鼠为高血压对照,以SD大鼠为正常的对照组,每组再分为1、4、8、16、24周5个时根点,每个时相点5只动物。利用生物显微镜和图像分析系统对其腹主动脉零应力状态进行研究。用血管的张开角表示其零应力状态。研究结果显示,SD主动脉张开角1周到4周有个急剧加大的过程,其后缓慢减小,至16周后又有所恢复。SDDM加大了SD的上升和下降两段趋势,8周,1…     

电针足三里对慢性不可预见性抑郁症大鼠多器官损伤的作用及其机制

目的:探讨电针足三里对慢性不可预见性应激大鼠多内脏器官损伤的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(对照组)、慢性应激组(应激组)、慢性应激非经非穴电针刺激组(非穴组)、慢性应激足三里电针刺激组(足三里组)和慢性应激氟西汀治疗组(氟西汀组)。采用慢性不可预见性应激法造模后,非穴组和足三里组给予电针刺激,氟西汀组给药,每天1次3周;经Open-field行为测试,解剖观察、H-E染色和免疫组化法等进行统计学分析。结果:与应激组相比,足三里组和氟西汀组大鼠的行为明显改善;应激组大鼠出现胃腺和食管黏膜上皮萎缩,肺出现灶状充血,肺组织间炎症细胞增多,20%～30%出现肺脓肿现象;足三里组和氟西汀组胃腺、食管黏膜上皮和肺组织病变减轻,未见肺脓肿发生,5-羟色胺(5-HT)免疫反应增强,阳性细胞数目增多;足三里组与应激组相比具有显著性差异。结论:电针足三里对慢性不可预见性抑郁症大鼠多器官损伤具有改善作用,其机制可能与电针的刺激效应,调节了神经通路,并促进了周围器官的5-HT合成有关。