可吸收螺钉内固定治疗Buechler 2区Bennett骨折

目的探讨可吸收螺钉内固定治疗Buechler 2区Bennett骨折的方法及疗效。方法回顾性分析26例Buechler 2区Bennett骨折患者,行两枚可吸收螺钉内固定,术后早期功能锻炼。结果术后切口均获得一期愈合。经随访,按照拇指腕掌关节功能评定标准：优24例,良2例,优良率为100%。结论可吸收螺钉内固定治疗Buechler 2区Bennett骨折,是一种简单易行、疗效确切的治疗方法。     

椎间盘镜手术系统治疗腰椎间盘突出症的临床探讨

目的探讨椎间盘镜手术系统（MED）治疗腰椎间盘突出症的手术方法和临床疗效。方法腰椎间盘突出症患者60例,常规内镜操作下显露腰椎板间隙,用微型手术刀切开并剥离黄韧带,用神经根拉钩将神经根拉向内侧以充分显露突出的腰椎间盘,椎间盘摘除和神经根松解后将黄韧带瓣恢复到原来解剖部位。结果60例手术顺利,无中转开放手术。手术时间40—80min,平均（50±12）min;切口均呈I／甲愈合,无任何并发症。60例随访9～16个月,平均12．8个月,疗效评定按Nakai疗效评定标准：优38例,良18例,可4例,差0例,优良率为93．33％。结论MED治疗腰椎间盘突出症手术操作安全,组织损伤轻,同时保持了脊柱的稳定性,而且能降低术后椎管内瘢痕粘连,临床疗效好。     

胆囊收缩素促大鼠坐骨神经再生的初步研究

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否能够促进周围神经损伤后的修复与再生,期待为周围神经损伤药物治疗提供一个新思路。方法健康SD大鼠随机分成2组:每组16只,其中实验组为CCK-8治疗组、对照组为生理盐水治疗组,采用右侧坐骨神经离断后缝合外膜的损伤模型。CCK-8组大鼠腹腔注射CCK-8(8nmol/kg),每天1次,连续7d,对照组则用生理盐水代替CCK-8。在术后第4周、12周观察大鼠失神经改变情况及再生神经的大体形态;步态分析测定坐骨神经功能指数恢复率(SFI%);神经电生理测定运动神经传导速度恢复率(MNCV%)和小腿腓肠肌复合动作电位波幅恢复率(CMAP%);切取损伤远端神经,半薄切片行HE及固绿髓鞘染色,观察再生神经的组织学变化;再生有髓神经纤维计数恢复率测定以检测神经再生情况;腓肠肌湿重恢复率测定CCK-8防止骨骼肌萎缩的作用。结果 (1)大体形态:术后第12周,CCK-8组再生坐骨神经粗细基本正常,对照组则较细;神经吻合口与周围组织黏连明显减轻,优于生理盐水对照组。(2)术后第4周、第12周,分别测定SFI%、MNCV%、CMAP%、再生有髓纤维计数恢复率、腓肠肌湿重恢复率,CCK-8组与对照组差异均有统计学意义。(3)组织学光镜观察:术后第4周,CCK-8组较对照组再生纤维排列规则、密集;术后第12周,CCK-8组较对照组再生纤维排列规则、均匀、髓鞘厚。结论应用CCK-8能有效地促进周围神经再生,有利于再生神经纤维传导功能及肢体运动功能的恢复,且再生纤维数量及质量优于对照组,能有效防止神经损伤后骨骼肌萎缩。     

胆囊收缩素促坐骨神经再生的可能机制

背景：前期实验发现,八肽胆囊收缩素能促进大鼠坐骨神经损伤后的再生,但具体机制仍不清楚。目的：筛选有效指标,尝试从神经生长因子及神经再生微环境的角度分析八肽胆囊收缩素促进大鼠坐骨神经再生的机制。方法：选择健康SD大鼠,制备坐骨神经单侧离断伤模型后随机分为2组,八肽胆囊收缩素治疗组造模后连续7 d腹腔注射八肽胆囊收缩素8 nmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水。检测两组大鼠局部神经生长因子蛋白表达、脊髓诱导型一氧化氮合酶水平、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度,同时检测脊髓凋亡细胞数。结果与结论：八肽胆囊收缩素治疗组大鼠局部神经生长因子蛋白表达高于对照组(P < 0.01),脊髓诱导型一氧化氮合酶和凋亡细胞数低于对照组(P < 0.01),血清超氧化物歧化酶活性高于对照组且丙二醛浓度低于对照组(P < 0.01,0.05)。说明胆囊收缩素促进坐骨神经再生的可能机制包括保护神经元、抗细胞凋亡、抑制炎性反应、抗NO及氧化反应、抗丙二醛减轻自由基损伤等方面外,还可刺激神经生长因子的表达和释放。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

胆囊收缩素与神经损伤的修复

背景：在过去20余年中,围绕着胆囊收缩素的临床应用以及在神经损伤中的作用进行了广泛的研究。 目的：探讨胆囊收缩素在神经损伤后的作用及其可能的作用机制。 方法：通过检索近年来关于胆囊收缩素的生物学特性及其在神经系统中的生物学作用相关文献,从动物实验的细胞、器官水平对这些相关研究成果作回顾性分析,总结胆囊收缩素在神经损伤后的作用及其可能的作用机制等方面的研究。 结果与结论：胆囊收缩素及其受体在体内的广泛分布,其在生理及病理状态下的作用也复杂多样,但对胆囊收缩素的神经保护作用的研究还不充分,大部分实验还仅局限于对现象的观察,胆囊收缩素对神经保护的作用机制尚值得深入研究,为最终应用于临床奠定基础。     

胆囊收缩素促进损伤腓总神经的再生：前瞻、随机、对照临床试验

BACKGROUND: Cholecystokinin as an endogenous neuroprotective factor in the nervous system has garnered increasing attention. Findings from previous animal studies show that cholecystokinin can effectively promote the regeneration of the injured peripheral nerve. On this basis, further clinical trials will be performed to observe whether local application of cholecystokinin at nerve anastomosis can promote peripheral nerve regeneration. METHODS/DESIGN: As a prospective randomized controlled trial, this study will enroll 100 patients with complete rupture of the peroneal nerve, who will be randomly divided into two groups: after nerve suture and partial gelatin sponge infiltration at nerve anastomosis, the patients will be treated with 8 nmol/kg cholecystokinin (treatment group) or saline (control group). At 6, 12, 24 weeks after treatment, common peroneal nerve conduction velocity and electromyography and nerve fiber morphology will be detected; the clinical efficacy at the last follow-up will be assessed; and all adverse events during the follow-up will be recorded to assess the therapeutic efficacy and safety. DISCUSSION: In this study, cholecystokinin as an inducing agent for nerve growth factor synthesis will be observed and studied, with a view to providing a new idea for seeking peripheral nerve therapy. ETHICAL APPROVAL: The study protocol was approved by the Medical Ethics Committee of the Affiliated Hospital of Putian University (approval No. 2014116). Written informed consent will be obtained from patients before treatment.      

缩胆囊素与周围神经修复微环境

缩胆囊素(CCK)是最早发现的胃肠道激素之一,也是人体内重要的神经肽之一。作为一种神经递质或调质,CCK具有神经保护和修复作用。周围神经系统损伤后微环境中发生神经元、谷氨酸、神经生长因子、乙酰胆碱、诱导型一氧化氮合酶、自由基等方面显著的变化。本文综述CCK对上述神经微环境影响的研究进展。     

MIPPO技术LCP内固定治疗胫骨下段远端骨折

目的探讨微创经皮接骨板内固定技术(MIPPO)应用锁定加压钢板(LCP)内固定治疗胫骨下段远端骨折的手术方法及临床疗效。方法回顾性分析2008年1月至2010年1月收治的胫骨下段远端骨折患者96例,暴露骨折端,间接复位后,行小切口经皮使用LCP内固定,术后无需外固定,早期开始膝、踝关节功能锻炼。结果术后切口均获得一期愈合。所有患者随访12～24个月,按照按Johner-Wruhs的疗效评价标准:优74例,良20例,中2例,优良率为97.9%,无皮肤坏死、骨折不愈合等并发症发生。结论 MIPPO技术LCP内固定治疗胫骨下段远端骨折有较可靠的疗效,对皮肤软组织和骨膜血运的损伤小,切口和骨折愈合率高,并发症少。     

胫骨近端骨折数字化内固定的临床研究

目的探讨医用软件Mimics、Solidworks在胫骨近端骨折中三维重建、复位的效果,并设计内固定方案。方法 30例胫骨近端骨折患者(数字化组),进行高速CT薄层扫描,在Mimics中对骨折进行重建、复位,以Solidworks进行内固定钢板、螺钉的选择和设计,并在骨折复位三维模型上进行虚拟内固定。临床据此方案进行手术,观察治疗效果,与按传统经验的30例患者(对照组)进行对比。结果数字化组所有骨折均进行了三维重建、复位,以准确的内固定钢板及螺钉进行了虚拟内固定。临床手术顺利,按术前设计的数字化方案成功完成,疗效满意。在术中出血量、手术时间、术后引流量、住院时间、骨折愈合时间等方面优于对照组。结论应用Mimics及Solidworks可在个人电脑上设计出胫骨近端骨折内固定手术的数字化方案。     

胆囊收缩素促坐骨神经再生的可能机制

背景：前期实验发现,八肽胆囊收缩素能促进大鼠坐骨神经损伤后的再生,但具体机制仍不清楚。目的：筛选有效指标,尝试从神经生长因子及神经再生微环境的角度分析八肽胆囊收缩素促进大鼠坐骨神经再生的机制。方法：选择健康SD大鼠,制备坐骨神经单侧离断伤模型后随机分为2组,八肽胆囊收缩素治疗组造模后连续7 d腹腔注射八肽胆囊收缩素8 nmol/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水。检测两组大鼠局部神经生长因子蛋白表达、脊髓诱导型一氧化氮合酶水平、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度,同时检测脊髓凋亡细胞数。结果与结论：八肽胆囊收缩素治疗组大鼠局部神经生长因子蛋白表达高于对照组（P＜0.01）,脊髓诱导型一氧化氮合酶和凋亡细胞数低于对照组（P＜0.01）,血清超氧化物歧化酶活性高于对照组且丙二醛浓度低于对照组（P＜0.01,0.05）。说明胆囊收缩素促进坐骨神经再生的可能机制包括保护神经元、抗细胞凋亡、抑制炎性反应、抗NO及氧化反应、抗丙二醛减轻自由基损伤等方面外,还可刺激神经生长因子的表达和释放。