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11.
大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].  相似文献   
12.
中药下法药物对肠道平滑肌收缩和细胞电活动的影响杨文修,李俊英,许文胜,于海鹰,陈学群(南开大学物理系生物物理教研室)田在善,吴咸中(天津市中西医结合急腹症研究所)联合应用肠道平滑肌张力测量和细胞内微电极记录技术,观测了中药下法药物对豚鼠结肠带平滑肌收...  相似文献   
13.
大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].  相似文献   
14.
大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].  相似文献   
15.
目的探讨早期持续控速呼吸道引流对重型颅脑损伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效.方法将患者分为两组,治疗组采用早期持续控速呼吸道引流清除呼吸道分泌物,对照组采用间歇性吸痰清除呼吸道分泌物,两组其他治疗基本相同.结果治疗组在降低颅内压、缩短使用呼吸机时间以及降低死亡率方面均优于对照组,其差异有统计学意义.结论早期持续控速呼吸道引流对重型颅脑损伤并发ARDS具有良好疗效.  相似文献   
16.
17.
18.
大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].  相似文献   
19.
目的分析总结外伤性脑疝前驱期特征性临床征象及意义。方法回顾性分析204例外伤性脑疝发生前2h内的临床征象,并与同期未发生脑疝的183例颅脑损伤作分析比较。结果脑疝组前驱期征象如昏迷加深、烦躁加重、尿失禁、侧脑室和外侧裂受压变窄伴环池及三脑室受压变窄、生命体征改变具有特征性,其发生率明显高于非脑疝组,两组差异有显著意义(P〈0.01)。结论颅脑损伤患者出现脑疝前驱期特征性临床征象应作为超早期开颅的重要依据,是特殊的、迫切的手术指征。  相似文献   
20.
面神经在颞骨内改道以延长其可利用长度的应用解剖   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨将面神经在颞骨内改道,以延长面神经颅外段(总干)可利用长度,解决颌面部外科手术中面神经总干长度不足问题。方法:在手术显微镜下,对20例(40侧)经福尔马林固定尸体头部标本进行解剖,观测面神经在颞骨内改道后颅外段延长的可利用长度。结果:①仅作乳突段向外耳道后壁及向颞骨浅面改道,可延长面神经总干长(7.1±0.3)mm。②鼓室段及乳突段联合向外耳道后壁及向颞骨浅面改道,可延长面神经总干长(13.4±0.6)mm,经统计学处理两者有显著性差异(P<0.05)。结论:将面神经鼓室段及乳突段联合向外耳道后壁及颞骨浅面改道,能有效延长面神经总干长度,是解决颌面部外科手术中面神经长度不足的有效方法。  相似文献   
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