胰腺炎相关蛋白与急性胰腺炎的研究进展

198 4年Keim等发现胰腺炎相关蛋白后 ,由于它在急性胰腺炎时大量合成、分泌 ,而在正常胰腺及胰液中并不存在 ,许多学者对其与急性胰腺炎的发病机制、诊断和预后等的关系进行了研究 ,取得一些新进展。本文就此进行综述     

溃疡性结肠炎患者血浆P-选择素的检测及临床意义

目的　观察溃疡性结肠炎患者血浆P 选择素的水平 ,并探讨其临床意义。方法　采用ELISA方法检测了2 8例溃疡性结肠炎活动期患者和 13例缓解期患者血浆P 选择素的含量。结果　溃疡性结肠炎活动期组患者血浆P 选择素的含量与正常对照组和溃疡性结肠炎缓解期组比较差异均具有显著性意义 (P <0 0 1) ,而缓解期组与正常对照组之间无显著性差异。活动期组患者血浆P 选择素的含量与病情的严重程度呈正相关。结论　P 选择素参与溃疡性结肠炎的发病 ,检测P 选择素对溃疡性结肠炎的病情及疗效评估具有一定的参考价值。     

NBD多肽对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

(76±6.7)ng/L、(387±67)ng/L、8.71±0.45、(49.26±2.15)%;多肽预处理后血清TNF-α和IL-6水平、胰腺病理分值、NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为(48±4.5)ng/L、(295±48)ng/L、6.76±0.26、(37.46±1.68)%,两组相差均非常显著(P＜0.05).结论 NBD多肽预处理可抑制ANP大鼠胰腺组织NF-κB的过度活化,下调炎症因子TNF-α、IL-6的表达,减轻胰腺损伤.     

急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺蛋白组学的初步研究

目的观察牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化。方法 36只SD大鼠分为假手术组、SAP组,分别于24 h、48 h、72 h 3个时间点处死大鼠,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。通过双向电泳分离、硝酸银染色和图谱分析模型组与对照组蛋白点的差异。结果牛磺胆酸钠诱导出SAP典型组织病理学改变,伴随有胰外肺、肾、胃肠器官的损伤。通过图像分析软件分析胰腺组织蛋白组学变化：24 h时SAP组与假手术组有46个差异点,其中9个点蛋白上调,37个点下调;48 h时SAP组与假手术组有97个差异点,其中43个点蛋白上调,54个点下调;72 h时间点SAP组与假手术组有80个差异点,其中10个点蛋白上调,70个点下调。结论牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP模型胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化存在差异。     

负压封闭引流联合组织瓣及骨移植治疗小腿骨及软组织缺损

目的 探讨小腿骨及软组织复合缺损的修复方法.方法 对小腿骨及皮肤缺损的开放胫腓骨骨折5例,经彻底清创,外固定架固定,创面负压封闭引流,待肉芽组织新鲜后早期植骨,再次负压封闭引流,5～7 d后去除负压封闭引流,组织瓣转移修复创面.结果 移植组织瓣全部成活,术后创面渗液经换药愈合,待骨痂生长后去除外固定架,6～12个月骨折愈合,伤口无感染.随访9～38个月,膝、踝关节功能无明显障碍,负重行走肢体无变形.结论 对5 cm以内骨缺损,大块皮肤缺损经彻底清创,负压封闭引流后早期植骨,可缩短创面及骨折愈合时间,降低致残率.     

L-精氨酸诱导大鼠急性坏死性胰腺炎模型的建立

目的建立一种简便、典型的大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。方法大鼠腹腔内分两次注射大剂量0.574mmol.L-1(10%)L-精氨酸,注射后3、12、24和36h观察胰腺病理变化、血清淀粉酶和丙二醛水平。结果胰腺病理评分、血清淀粉酶、丙二醛水平在3h开始升高,随后维持在较高的水平。结论腹腔内注射大剂量10%的L-精氨酸能诱导典型的大鼠ANP模型,是值得推广的造模方法。