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321.
观测血液流变学变化对恶性肿瘤的诊断与疗效判定有重要价值,但有关研究尚属少见.我们从1991年2月~1993年8月对276例恶性肿瘤住院病例进行血液流变学测定,探讨进展期恶性肿瘤病人七项指标变化及其临床意义,现报告如下. 相似文献
322.
目的研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10)。HE染色检测各组血管内膜增生情况。Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达。CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移。结果颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P0.05)。球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P0.05)。上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P0.05)。结论 TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。 相似文献
323.
324.
陈垦 《国外医学(肿瘤学分册)》1989,(5):270-273
胰腺癌的发病率有逐年增高的趋势,因其早期诊断困难,治疗效果极差,预后很不乐观。小胰腺癌为肿瘤直径≤2cm 的胰腺癌。令人鼓舞的是小胰腺癌的术后5年生存率高逸50.6%。因此,提高小胰腺癌的诊断水平,对于提高胰腺癌的治疗效果有重要意义。本文从小胰腺癌的症状、生化诊断及影像学诊断等方面综述了小胰腺癌的诊断研究进展。 相似文献
325.
胃癌患者血清G—CSF和C—反应蛋白的检测及其临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨胃癌患者血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和C-反应蛋白(CRP)水平的变化其临床意义。方法采用ELISA法测定47例胃癌患者血清G-CSF和CRP水平,并与胃良性肿瘤组和正常对照组进行比较分析。结果胃癌患者血清G-CSF和CRP水平明显增高(P〈0.01),并与疾病的临床分期和肿瘤的分化程度有关(P〈0.05),病灶切除后血清G-CSF和CRP水平明显降低(P〈0.01)。结论血清G 相似文献
326.
慢性萎缩性胃炎和胃癌病人的胃排空研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用^99mTc标记717树脂制备符合生理条件的固体实验餐,通过γ显像对慢性萎缩性胃炎和胃癌病人进行胃半排空时间测定(GET1/2)。结果显示胃窦癌和中、重度慢性萎缩性胃炎病人GET1/2明显延长,与对照组相比有非常显著的差异(P〈0.01)。提示GET1/2延长可能是胃癌的促发因素,应把中、重度慢性生胃炎病人作为胃癌的重点防治对象。 相似文献
327.
例 1女 ,5 6岁。双下肢麻木 4个月 ,伴双下肢无力、大小便障碍半月。查体 :胸 3椎体以下浅感觉减退 ,双下肢肌力I级。MRI扫描 :胸 3、4椎体平面硬膜外见 2 .0cm× 1.0cm× 1.0cm大小的卵圆形异常信号影 ,瘤灶T1WI呈稍低信号(图 1) ,T2WI呈高信号 ,周围可见流空血管影 ,脊髓受压后移。MRI诊断 :胸3、4椎体平面硬膜外占位 ,以神经源性肿瘤可能性大。手术所见 :胸 3、4椎管平面左前方外侧见 0 .5cm× 1.0cm× 1.5cm大小的包块 ,质稍软 ,与周围组织无明显粘连 ,周围血管丰富。病理组织学和免疫组化检查诊断 :椎管内硬膜外海绵状血管瘤。 … 相似文献
328.
乙型病毒性肝炎患者血清IL-6的检测与临床分析广东医学院附属医院(524001)张武英高孝慈龙尧陈垦汤斌1)王胜春1)乙型病毒性肝炎的发病机理与乙型肝炎病毒侵袭肝细胞后导致的免疫应答及免疫调节紊乱有关,白细胞介素-6(IL-6)是由人体多种免疫细胞分... 相似文献
329.
目的 探讨清胰颗粒(Qingyi Granule, QYG)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠肝、肾组织中高迁移率族通道蛋白1(high mobility group box-1, HMGB1)表达的影响。 方法 54只SD大鼠按随机数字表分为假手术(sham operation, SO)组、SAP组和QYG组;SAP动物模型采用5%牛黄胆酸钠(sodium taurocholate, STC)诱导;苏木精和伊红(hematoxylin and eosin, HE)染色评价3组大鼠肝、肾病理损伤,ELISA法测血清淀粉酶(amylase, AMS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)和HMGB1水平,免疫组化检测肝、肾组织中HMGB1蛋白表达;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝、肾组织HMGB1 mRNA表达。 结果 SAP组大鼠肝、肾组织病理评分、血清AMS、MDA、IL-1和HMGB1水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达均较SO组明显升高( P <0.05, P <0.01);QYG能有效下调上述各指标血清水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达量,治疗72 h疗效最显著( P <0.05, P <0.01),并呈时效依赖性。 结论 HMGB1参与SAP并发肝、肾组织损伤过程,QYG可有效抑制HMGB1表达,从而减轻SAP时肝、肾组织损伤。 相似文献
330.
目的: 探讨光敏化促进姜黄素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制。方法: 用MTT法检测光敏化姜黄素对胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化,流式细胞术检测细胞的凋亡率、线粒体膜电位、细胞内活性氧和Ca2+;比色法检测caspase-3、8和9酶活性;Western blotting分析细胞色素C、Bcl-2、Bax和热休克蛋白70(HSP70)水平。结果: 单纯姜黄素(5.0μmol/L)对MGC-803细胞增殖抑制率为(29.74±2.30)%,在光学显微镜下可见部分凋亡细胞,凋亡率为(12.54±1.75)%。而光敏化姜黄素组细胞增殖抑制率则为(44.93±3.61)%,在光学显微镜下能见明显细胞核形态改变,染色质凝集,凋亡小体形成,凋亡率为(26.58±2.67)%,细胞周期主要阻滞于G0/G1期。光敏化姜黄素显著降低线粒体膜电位,显著增加细胞色素C、细胞内活性氧和Ca2+以及caspase-3、8和9酶活性,与单纯姜黄素组比较,差异显著(P<0.01)。Western blotting结果显示光敏化姜黄素同时显著抑制Bcl-2和HSP70蛋白表达水平。结论: 光敏化姜黄素通过Bcl-2和线粒体途径增强其诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的作用。 相似文献