人类巨细胞病毒感染对神经胶质瘤细胞HOXB5,HOXB6,HOXB7及HOXB8基因表达的影响

以半定量RT -PCR技术检测经人类巨细胞病毒 (HCMV)感染和 /或全反式维甲酸 (ATRA)处理的神经胶质瘤细胞U2 5 1株的HOXB5 ,HOXB6 ,HOXB7和HOXB8的相对表达水平 ,以探讨HCMV致畸的可能机制。结果示 ,未经处理的U2 5 1细胞不表达HOXB5 ,HOXB6及HOXB8,但表达HOXB7;HCMV感染和 /或ATRA处理后 ,细胞仍不表达HOXB5及HOXB6 ,但在第二代时均表达HOXB8,尤以HCMV和ATRA共同处理后更明显 ;第三代后HOXB8的表达恢复正常。HCMV和 /或ATRA处理细胞后 ,HOXB7的表达在第一代即上调 ,第二代、第三代其表达稍下降 ,至第四代时表达又上调。表明HCMV致畸作用可能是通过诱导HOX基因的表达进而调节其它基因的异常表达而实现。     

医学微生物学多媒体教学课件设计与制作的体会

本文首先介绍了教学多媒体制作软件的选择，然后从素材准备、版面设计、音频及动画素材的使用及课件的交互性设计方面对利用Powerpoint软件制作医学微生物学多媒体教学课件的一些技巧进行了简单的介绍。     

长沙地区母婴HCMV感染的分子流行病学初步研究

利用ELISA及PCR技术对长沙地区 12 5对母、婴HCMV IgG ,IgM及HCMV DNA进行了检测。结果显示 :在 12 5对母、婴中 ,HCMV IgG阳性率分别为 95 .2 % (119/ 12 5 )和 93.6 % (117/ 12 5 ) ,HCMV IgM阳性率分别为 5 .6 % (7/12 5 )和 0 .8% (1/ 12 5 ) ,血浆HCMVDNA阳性率分别为 11.2 % (14/ 12 5 )和 5 .6 % (7/ 12 5 ) ,P(C)BMCsHCMVDNA阳性率分别为 2 1.6 % (2 7/ 12 5 )和 14.4% (18/ 12 5 )。新生儿CBMCS HCMVDNA阳性率显著高于HCMV IgM及血浆HCMVDNA的阳性率 (P <0 .0 5 ) ,而血浆PCR与IgM阳性率差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。新生儿CBMCSHCMVDNA用于判断其先天性感染的灵敏度为 81.8%。表明CBMCSHCMVDNA与血浆HCMV IgG分别为新生儿及产妇HCMV感染的较好的流行病学指标。     

感染寨卡病毒是否会引起格林-巴利综合征

正什么是格林-巴利综合征格林-巴利综合征(GBS)是由病原体感染或其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病变为脊神经根和周围神经的广泛性炎症性脱髓鞘,严重病例可出现继发轴突变性。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪和不同程度的感觉障碍为其主要表现。任何年龄和男女均可得病,但以男性青壮年为多见。根据起病形式和病程,格林-巴利综合征可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。急性格林-巴利综合征又名急性炎症性脱髓鞘     

人巨细胞病毒感染对小鼠脑组织同源盒基因表达的影响

目的研究小鼠脑组织同源盒基因（homeobox gene，Hox）的表达状态及人类巨细胞病毒（human cytomegalovims，HCMV）感染对小鼠脑组织Hox基因表达的影响，以探讨HCMV致畸的分子机制。方法昆明系小鼠48只，随机分为实验对照组（16只）和病毒感染组（32只），病毒感染为脑内注射。在感染后7、15、30、60d分别以病理学方法观察病理损伤，以免疫组化方法检查HCMV—LA（1ateantigen），PCR检测小鼠脑组织中HCMV—DNA。在建立HCMV脑部感染的小鼠模型基础上，用RT-PCR测定Hox基因在病毒感染组和实验对照组小鼠脑组织中的表达,并用同位素标记的cDNA探针进行Northern-blot检测相应的表达状况。结果（1）接种HCMVAD169株的小鼠脑组织发生了病理改变，免疫组化和PCR方法在神经细胞内查到了HCMV-LA和DNA；（2）RT-PCR和Northern-blot发现：对照组的小鼠脑组织表达Hox-A9、Hox-A11、Hox-A12和Hox-A13，但不表达Hox-B13；HCMV感染后，小鼠脑组织被诱导表达Hox-B13，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01），且于感染后的30d达到高峰，而Hox—A9、Hox—A11的表达下调（P〈0.05）；Hox—A10和Hox—A13的表达增强。结论HCMVAD169株可感染小鼠神经系统。HCMV感染可诱导小鼠神经系统发育基因Hox表达改变，这对研究HCMV感染致畸的分子机制提供了有价值的理论依据。     

人巨细胞病毒感染对小鼠脑组织同源框基因表达的影响

目的　研究小鼠脑组织同源框基因 (homeoboxgene ,Hox)的表达状态及人巨细胞病毒(humancytomegalovirus ,HCMV)感染对小鼠脑组织Hox基因表达的影响 ,以探讨HCMV致畸的分子机制。方法　昆明系小鼠 4 8只 ,随机分为 :实验对照组 (16只 )和病毒感染组 (32只 ) ,病毒感染为脑内注射。在感染后 7、15、30、6 0d分别以病理学方法观察病理损伤 ,以免疫组化方法检查HCMV LA(latean tigen) ,PCR检测小鼠脑组织中HCMV DNA。在建立HCMV脑部感染的小鼠模型基础上 ,用RT PCR测定Hox基因在病毒感染组和实验对照组小鼠脑组织中的表达 ,并用同位素标记的Hox寡核苷酸探针进行Northernblot检测相应的表达状况。结果　 (1)接种HCMVAD16 9株的小鼠脑组织发生了病理改变 ,免疫组化和PCR方法在神经细胞内查到了HCMV LA和DNA ;(2 )RT PCR和Northernblot发现 :对照组的小鼠脑组织表达Hoxa2、Hoxb1和Hoxb2 ,但不表达Hoxb5、Hoxb8;HCMV感染后 ,小鼠脑组织被诱导表达Hoxa1,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,且于感染后的 15d达到高峰 ,而Hoxb1的表达下调 (P <0 .0 5 ) ;Hoxa2和Hoxb2无明显变化 ;Hoxb5和Hoxb8仍旧不表达。结论　HCMVAD16 9株可感染小鼠神经系统。HCMV感染可诱导小鼠神经系统发育基因Hox基因表达改变 ,这对     

人类巨细胞病毒感染对U251细胞HOXB1基因表达的影响

目的：通过研究人神经胶质瘤U251细胞株的HOX基因表达状态及人类巨细胞病毒(HCMV)感染对U251细胞HOXBI基因表达的影响，以探讨HCMV致畸的可能机制。方法：应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术。结果：U251细胞表达HOXBI基因；HCMV感染后，U251细胞HOXBI基因表达明显上调；ATRA能显著上调HCMV感染后U251细胞HOXBI基因的表达。结论：HCMV感染能诱导U251细胞HOXBI基因表达上调，HCMV有可能通过调控HOXB基因表达异常引起胚胎发育畸形。     

人类巨细胞病毒感染人胚肺细胞对HOXB基因表达影响的研究

目的　研究人胚肺 (HEL)细胞HOXB基因的表达状态及人类巨细胞病毒 (HCMV)感染对HEL细胞HOXB基因表达的影响 ,以探讨HCMV致畸的分子机制。方法　采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)技术。结果　①HEL细胞表达HOXB2 ,HOXB3,HOXB4 ,HOXB5 ,HOXB6 ,HOXB7和HOXB8,但不表达HOXB1和HOXB9;②HCMV感染后 ,HEL细胞被诱导表达HOXB9;且HOXB2 ,HOXB6 ,HOXB7和HOXB8基因的表达上调 ,而HOXB3,HOXB4和HOXB5基因的表达在HCMV感染后不同时间无明显变化 ,HOXB1基因仍旧不表达 ;结论　HCMV能诱导HOXB2 ,HOXB6 ,HOXB7,HOXB8和HOXB9基因表达异常 ,这可能在先天性HCMV感染导致胚胎发育畸形中起重要作用     

用间接免疫荧光技术诊断柯萨奇B组病毒中枢神经系统感染

目的 探讨间接免疫荧光技术（ＩＦＡ）在柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＢＶ）中枢神经系统感染中的早期诊断价值。方法 用ＩＦＡ法检测１８９例病毒性脑膜炎和脑炎患者在发病１周内和发病２￣３周后的脑脊液和血清标本中ＣＢＶ,和ＣＶＢ５特异必ＩｇＧ、ＩｇＭ,结果脑脊液和血清标本中特异性ＩｇＭ阳性率在发病１周内分别为１３．９％和４．５％,脑脊液特异性ＩｇＭ的阳性率显著高地血清标本;发病２￣３周后,则分别为１４．５％和１６     

人类巨细胞病毒抑制自然杀伤细胞的作用机制

自然杀伤 (naturalkiller ,NK)细胞可在感染的早期杀伤病毒感染的靶细胞。但人类巨细胞病毒 (humancy tomegalovirus ,HCMV)可通过编码HLA I类分子的类似物UL18与NK细胞受体相结合 ,以提高HLA E分子在细胞表面的表达来干扰NK细胞的杀伤活性