免疫调节2号方对免疫低下小鼠模型的保护作用

目的探讨免疫调节2号方对环磷酰胺(CY)和氢化可得松(HY)诱导的免疫低下模型小鼠免疫功能的影响。方法本研究设置6个组别,分为正常组、模型组、免疫调节2号方低中高剂量组以及阳性对照组,免疫调节2号方和人参蜂王浆原液灌胃给予小鼠,每日一次,连续30 d,正常组和模型组给予生理盐水;除正常组外,其他组别于给药第25、26天,小鼠腹腔注射CY40 mg/kg/d,诱导免疫低下模型,检测血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)含量和血清溶血素水平。除正常组外,于给药的第21天开始,小鼠肌肉注射HY40 mg/kg,隔天一次,共5次,检测淋巴细胞功能和巨噬细胞功能。结果与模型组相比,免疫调节2号方中、高剂量可提高免疫低下小鼠血清IL-1、TNF-α、IFN-γ水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比较,免疫调节2号方中、高剂量可提高免疫低下小鼠血清溶血素水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,免疫调节2号方中高剂量可同时增加NK细胞活性、耳片重量差值、吞噬指数和廓清指数,差异有统计学意义(P0.05)。结论免疫调节2号方对CY和HY诱导的免疫低下模型小鼠具有保护作用。     

三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用

 【目的】研究三七中人参三醇皂苷(PTS)对脑缺血的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机分为：假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）模型组、PTS低（25mg/kg）、中（50mg /kg）、高（100mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0.45mL/kg）组，通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检查等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用。同样将60只昆明小鼠随机分为：假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低（25mg/kg）、中（60mg /kg）、高（120mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0.45mL/kg）组，通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用。【结果】对于大鼠，与模型组比较，PTS中、高剂量组均明显降低术后24h大鼠行为学评分，减轻缺血侧脑半球水肿程度（p<0.01）；PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围（19.0%±4.5%、16.4%±3.9%、16.4%±3.7%）明显低于模型组（23.5%±3.4%，p<0.05），缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善，提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。对于小鼠，PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低（p<0.05），提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加，从而降低脑指数，减轻脑水肿。【结论】PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用

【目的】研究三七中人参三醇皂苷（PTS）对脑缺血的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机分为：假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）模型组、PTS低（25mg／kg）、中（50mg／kg）、高（100mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检查等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用。同样将60只昆明小鼠随机分为：假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低（25mg／kg）、中（60mg／kg）、高（120mg／kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用。【结果】对于大鼠,与模型组比较,PTS中、高剂量组均明显降低术后24h大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度（P〈0．01）;PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围（19．0％&#177;4．5％、16．4％&#177;3．9％、16．4％&#177;3．7％）明显低于模型组（23．5％&#177;3．4％,P〈0．05）,缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善,提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。对于小鼠,PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低（P〈0．05）,提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加,从而降低脑指数,减轻脑水肿。【结论】PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用。     

当归破壁粉粒补血作用及急性毒性实验研究

目的探讨当归破壁粉的补血作用及急性毒性作用。方法建立失血性贫血小鼠模型,以白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)等血常规指标衡量当归破壁粉粒对贫血的治疗作用,并以当归破壁粉粒及其饮片80 g/kg给小鼠灌胃后7 d,观察其对小鼠的急性毒性。结果当归破壁粉粒能明显改善小鼠贫血指标,且未观察到当归破壁粉粒及其饮片的急性毒性发生。结论当归破壁粉粒具有补血作用且无急性毒性作用。     

曲普瑞林微球在beagle犬体内药动学及生物等效性研究

目的 研究醋酸曲普瑞林微球在beagle犬体内的药代动力学及生物等效性.方法 12条健康雄性beagle犬随机分成2组,100μg/kg单剂量肌注受试或参比醋酸曲普瑞林微球,放射免疫法测定beagle犬血清中睾酮的浓度,计算药动学参数和相对生物利用度.结果 受试和参比醋酸曲普瑞林微球主要药动学参数AUC0-42d分别为...     

MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化

【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。     

早发性卵巢功能不全的发病机制及中医药治疗研究进展

早发性卵巢功能不全(POI)是女性常见内分泌疾病,具有不可逆性,病因机制复杂,是导致女性生育力低下、月经停发的主要因素.临床强调针对POI应积极进行药物治疗预防,促进症状缓解.近年来,治疗卵巢衰老的药物也层出不穷,但在服药后会发生程度不一的不良反应.因而,相关研究人员将目光转移到了中医药治疗,以期能寻找更好改善POI的...     

益生六君汤抗氧化作用研究

目的:研究益生六君汤对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化功能。方法:小鼠随机分配到各个组,颈背部皮下注射D-半乳糖(1.2 g/kg)造模30 d,同时用益生六君汤和高丽参给药30 d。之后,腹主动脉分离血清并摘除心脏,肝脏和脑组织测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性与丙二醛(MDA)的含量。体外模型中检测益生六君汤对过氧化脂质MDA的抑制作用和对超氧阴离子(O2.-)与羟基自由基(.OH)的清除率。结果:体内实验提示,与模型组比较,益生六君汤各剂量组MDA的含量降低,SOD和GSH-Px的活性明显升高。体外实验显示,益生六君汤对氧自由基有高清除能力并能有效抑制过氧化脂质MDA的生成。结论:益生六君汤具有明显的抗氧化作用。     

电针对大鼠血压及NO含量影响的初步研究

目的观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨电针降压的可能机制.方法电针组电针双侧"足三里”,束缚性应激组仅做捆绑处理,SHR对照组、SD对照组做空白对照,测量2个疗程后颈动脉插管的平均动脉压及血清一氧化氮含量的变化.结果1.2个疗程后,电针组血压159.67±17.05mmHg,束缚性应激组195.83±19.08mmHg,SHR对照组188.33±24.63mmHg,SD对照组127.5±7.15mmHg,电针组血压较SHR对照组血压显著下降(P<0.05),但仍高于SD对照组大鼠的血压(P<0.001);2.电针2个疗程后,电针组血清NO含量39.6±11.6μmol/L,明显高于SHR对照组的24.68±2.82μmol/L(P<0.05),与SD对照组的40.18±11.22μmol/L无显著性差异(P>0.05).结论电针可降低SHR血压及调整外周NO含量.通过调整血清一氧化氮(NO)含量,从而使外周血管阻力下降.降低血压,可能是电针降压的重要机制之一.