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目的:探讨雷公藤内酯与辅酶Q10(Co Q10)联合干预1-甲基-4-苯基-吡啶(MPP+)帕金森(PD)模型鼠的效果及其机制。方法:MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。将制作成功的模型大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组、Co Q10组和联合给药组。对比各组行为学、TH、OX-42免疫荧光、Western blot结果、线粒体酶复合体I(Complex I)活性。结果:雷公藤内酯与Co Q10均可部分减轻MPP+诱导的PD模型鼠行为学缺陷,联合给药效果优于单一用药。TH阳性神经元数量联合给药组比雷公藤内酯组(P<0.01)及Co Q10组(P<0.01)显著增多。雷公藤内酯组及联合给药组CX3CR1蛋白表达量均较模型组低(P<0.01)。Co Q10组及联合给药组可使Complex I的活性增高(P<0.01)。结论:CX3CR1抑制剂与线粒体Complex I增强剂联合给药较单一给药对MPP+PD大鼠模型具有更好的神经保护作用。 相似文献
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小型猪舌超微结构及病理舌苔模型的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对小型猪舌的表面结构进行扫描。透射电镜的观察,结果表明,小型猪猪舌表面及舌上皮各层细胞结构的特点与人舌上皮基本相同。从解剖及组织学的角度来看,小型猪完全符合中医病理舌苔动物模型制作的要求,经过不同造模方法的摸索,最终用50%白酒加饱和食用碱溶液的混合液隔日灌胃的办法复制出了薄白腻苔的病理舌象模型。 相似文献
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目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/(kg·d)灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P〈0.05),mNSS升高(P〈0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P〈0.05),纹状体多巴胺含量降低(P〈0.05);与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P〉0.05),但mNSS显著降低(P〈0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P〈0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P〈0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性。结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。 相似文献
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Objective:To observe the therapeutic effect of Yangxue Qingnao granule (养血清脑颗粒,YXQNG) in treating chronic cerebrovascular insufficiency (CCI) and its possible mechanism. Methods:Eighty-three patients with CCI were randomly divided into YXQNG and nimodipine (ND) groups, the score of vertigo and the change in cerebral blood velocity before and after treatment were observed. And in the animal experiment, the authors adopted bilateral ligation of cervical carotid communis artery to establish CCI rat models in order to observe the effect of YXQNG and ND on incubation period of vertigo in rats and on memory performance. Results: After clinical treatment, the vertigo score of YXQNG group was 2.34, and that of the ND group was 4.18, the comparison between the two groups showed that the difference was significant (P<0.05). After treatment, the middle cerebral artery mean velocity (MCA Vm) of YXQNG group was 64. 78cm/s, vertebral artery mean velocity (VA Vm) was 29.78 cm/s, while that of ND group was 60.34 cm/s and 23. 23 cm/s respectively, the comparison between these two groups showing statistical significance and the difference being obvious (P<0.05). Experimental study showed that the rats in the model group after 12weeks learning and memory were markedly lowered, the vertigo incubation period significantly lengthened,and compared with that of the model group, learning and memory of the YXQNG group was markedly improved and vertigo incubation period shortened, with the difference from that of the ND group insignificant, P >0.05. Conclusion: YXQNG could effectively improve CCI patients' vertigo and other clinical symptoms and increase the cerebral blood flow, lessen the vertigo incubation of model group rats, elevate model group rats'memory performance. 相似文献
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急性脑出血血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障损伤的关系 总被引:12,自引:0,他引:12
目的研究急性脑出血血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障损伤之间的关系。方法采用立体定向注射无肝素自体动脉血制作大鼠脑出血模型,对脑含水量、血脑屏障损害进行观察,RT-PCR和免疫印迹检测水通道蛋白-4 mRNA和蛋白表达,同时观察参与紧密连接的咬合蛋白(occ lud in)和带状闭合蛋白-1(zona occ ludens-1,ZO-1)表达和水通道蛋白-4表达的相关关系。电镜下观察不同时间点血脑屏障和神经星形胶质细胞终足改变。结果电镜提示出血后6 h血脑屏障紧密连接未破坏,但神经胶质细胞终足已经肿胀。与假手术组相比,此时的脑出血血肿周围组织大鼠水通道蛋白-4表达增高(P<0.05):脑出血3 h水通道蛋白-4 mRNA开始增强(吸光度比值1.05±0.13),水通道蛋白-4蛋白6 h开始增强(0.62±0.05),第3天达峰值(1.46±0.02)。电镜和伊文蓝显示血脑屏障从12 h才开始明显损害[12 h脑组织伊文蓝含量为(12.91±0.64)μg/g],同时ZO-1和occ lud in蛋白表达减弱,分别为0.71±0.05和0.72±0.04。与水通道蛋白-4蛋白表达呈负相关。结论脑出血后水通道蛋白-4增高和血脑屏障损伤之间存在相关关系;水通道蛋白-4增高和星形胶质细胞肿胀可能是血脑屏障损伤的因素之一。 相似文献
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目的 探讨辅酶Q10(CoQ10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法 选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机设计方法分为假手术组、模型组、CoQ10预防性给药组、CoQ10治疗性给药组,每组12只。比较4组大鼠行为学(阿朴吗啡诱导旋转试验、前肢跨步运动试验、触须引发不对称放置试验)情况,测定小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)免疫荧光强度、多巴胺(DA)神经元存活率、线粒体酶复合体Ⅰ(Complex Ⅰ)的活性。结果 4组大鼠不同时间点阿朴吗啡诱导旋转试验转数比较,差异有统计学意义(F交互=22.299,P<0.01;F时间=132.494,P<0.01;F组间=99.994,P<0.01);4组大鼠不同时间点前肢跨步运动试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=10.622,P<0.01;F时间=107.880,P<0.01;F组间=45.621,P<0.01);4组大鼠不同时间点触须引发不对称放置试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=8.281,P<0.05;F时间=120.000,P<0.01;F组间=40.200,P<0.01)。4组大鼠OX-42免疫荧光强度比较,差异有统计学意义(F=7.460,P<0.01);模型组、CoQ10预防性给药组、CoQ10治疗性给药组OX-42免疫荧光强度高于假手术组(P<0.01)。4组大鼠DA神经元存活率比较,差异有统计学意义(F=229.757,P<0.01);CoQ10预防性给药组大鼠DA神经元存活率高于模型组(q=9.136,P<0.01)。假手术组、模型组、CoQ10预防性给药组、CoQ10治疗性给药组大鼠的Complex Ⅰ活性分别为(174.3±27.2)、(93.5±17.0)、(151.3±21.9)、(116.2±19.6),差异有统计学意义(F=16.395,P<0.01);CoQ10预防性给药组大鼠Complex Ⅰ活性高于模型组(q=6.507,P<0.01);CoQ10治疗性给药组大鼠与模型组Complex Ⅰ活性比较,差异无统计学意义(q=2.550,P>0.05)。结论 CoQ10预防性给药对MPP+-PD模型大鼠黑质致密部DA神经元有保护作用,其机制可能与增强Complex Ⅰ活性有关。 相似文献
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