表面脱钙法在骨髓组织病理诊断中的应用

<正>病理工作中常遇到骨或含骨的组织、伴大片钙化的组织,这些组织无法常规直接制片,传统方法是将这些组织固定后进行脱钙,使钙盐溶解组织变软后再脱水、透明、浸蜡、包埋制片。然而,常规脱钙处理往往导致组织染色效果欠佳、组织抗原丢失及DNA等核酸分子严重片段化等[1],有时     

肾脏穿刺活检标本免疫荧光制作体会

目的探讨肾脏穿刺活检标本免疫荧光染色制作方法及意义。方法采用直接法检测1006例肾脏穿刺活检组织IgG、IgA、IgM、C3、Fib、C1q免疫荧光染色;其中150例采用间接法检测HBsAg、HBcAg免疫荧光染色。结果在荧光显微镜下观察荧光附着部位与强度（--＋＋＋＋）,对照片阴性。免疫沉积物定位准确、清晰、灵敏度高、特异性强,结果易于判断。结论直接免疫荧光染色法染色步骤简单,对荧光标记物的分布部位、分布形式、荧光强度显示极为明确,可提高各种免疫肾病的检出率,为国际上公认的肾活检病理诊断和研究的重要染色手段,值得推广应用。     

HBsAg、HBcAg的免疫荧光检测在HBV—GN诊断中的应用

目的观察乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV—GN）患者肾脏组织中HBsAg、HBcAg的表达情况。方法以50例HBV—GN患者为研究对象,另随机选择20例非乙型肝炎病毒相关性肾炎（NHBV—GN）患者作为对照组,用间接免疫荧光法检测肾穿刺活检组织HBsAg、HBcAg的表达。结果HBV—GN患者肾组织中可检测HBsAg、HBcAg阳性颗粒,阳性率分别70％（35／50）,24％（12／50）;20例（NHBV—GN）患者肾脏组织HBsAg、HBcAg均未检出。与HBV—GN差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HBsA趴HBcAg免疫荧光标记是诊断HBV—GN的重要指标,HBV在肾组织内存在感染及复制,其在乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制中具有重要作用。     

CD31在神经鞘瘤中的表达及鉴别诊断意义

目的研究CD31在神经鞘瘤中的表达以及在中枢神经系统中与脑膜瘤的鉴别意义。方法对46例神经鞘瘤和28例脑膜瘤进行CD31免疫组织化学染色。结果45．7％（21／46）神经鞘瘤表达CD31,而仅3．6％（1／28）的脑膜瘤表达CD31。神经鞘瘤与脑膜瘤CD31的表达具有显著差异性（P〈0．001）。结论CD31在部分神经鞘瘤中表达,可以作为神经鞘瘤的辅助诊断性标记,并可以作为与较易混淆的脑膜瘤鉴别诊断的标记。     

长托宁对热性惊厥幼鼠海马神经元的保护作用

目的：探讨长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）干预对热性惊厥（FS ）幼鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只14日龄新生SD幼鼠随机分为3组,即盐水对照组、FS模型组、长托宁干预组,根据处死时间再分为12 h、24 h及48 h亚组。采用低剂量海人藻酸与脂多糖腹腔内注射建立幼鼠FS模型,长托宁干预组在建模同时给予长托宁0．45 mg/kg ,观察比较各组幼鼠惊厥表现,采用苏木精-伊红（H-E）染色法观察记录各组幼鼠海马CA1区神经元结构变化,应用原位末端标记法（TUNEL）观察并记录各组海马神经细胞凋亡数。结果L PS联合低剂量K A诱导FS模型组与长托宁干预组幼鼠惊厥发作,建立FS幼鼠模型。FS模型组、长托宁干预组幼鼠惊厥潜伏期差别无显著性,惊厥持续时间分别为（27．74±6．92）min和（21．74±6．60）min ,惊厥程度评分（级）分别为（3．80±0．94）min和（3．18±0．92）min ,差别均有统计学意义（P均＜0．05）。与FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区神经元变性及丢失程度减轻。与 FS模型组比较,长托宁干预组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均明显减少（P＜0．05）。结论长托宁通过减少海马部位神经元细胞凋亡对 FS幼鼠海马神经元有保护作用。     

宫颈原位腺癌的临床病理及免疫组织化学研究

目的：探讨宫颈原位腺癌（A IS ）的临床病理特征及诊断与鉴别诊断。方法观察28例存在宫颈A IS的宫颈上皮病变的组织学特征,对其中19例行免疫组织化学染色。结果单纯 A IS 8例,A IS合并宫颈高级别鳞状上皮内病变（HSIL）4例,AIS合并浸润性癌12例。镜下AIS区域保存原有腺体小叶结构,但细胞重度异型,核分裂和凋亡常见;免疫组织化学检测P16100％（19／19）强阳性表达,癌胚抗原（CEA）78．9％（15／19）阳性表达,Ki‐67指数均＞30％。结论 AIS组织学形态及免疫组织化学具有特征性,对诊断和鉴别诊断具有重要意义。     

膀胱尿路上皮癌Notch4表达和微血管密度的相关性

目的 探讨膀胱尿路上皮癌中Notch4的表达情况和微血管密度(MVD)水平.方法 选取85例膀胱尿路上皮癌和27例癌旁组织制成组织芯片,Envision两步法检测组织芯片Notch4和CD34的表达.Notch4的表达采用半定量分析,MVD的计数采用Weidner法.结果 (1)Notch4在膀胱尿路上皮癌中呈高表达,...     

CLDN18表达在胃癌进展中的意义

探讨CLDN18表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法：组织芯片免疫组化染色法检测胃癌claudin-18蛋白表达,Real-time PCR法检测胃癌CLDN18 mRNA的表达。结果：胃癌组织claudin-18表达显著降低,并与组织学类型和浸润相关,肠型胃癌和浸润在肌层以内者其黏膜层claudin-18的下调表达率明显高于弥漫型胃癌或浸润程度超过肌层者。从黏膜层进展至侵袭前缘区,claudin-18的下调表达率逐渐升高,黏膜层claudin-18表达水平明显高于侵袭前沿区。进展期胃癌黏膜层癌组织claudin-18表达未下调者34例进展至侵袭前沿区28例转变为表达下调,其中弥漫型胃癌、浸润程度超过肌层者、有淋巴结转移者以及非贲门胃癌者发生率均高于肠型胃癌、浸润程度在肌层内者、无淋巴结转移者以及贲门胃癌者。52例胃癌黏膜层胃癌组织CLDN18 mRNA表达下调者20例,其相对表达量与浸润程度及肿瘤大小有关。结论：胃癌的进展中claudin-18表达降低,组织学类型的维持与其密切相关。     

CDH17表达及其SNPs在胃癌发生发展中的意义

目的：探讨CDH 17表达与胃癌临床病理学特征的关系及其SNPs与胃癌遗传易感性的关系。方法：制作模拟胃癌侵袭转移动态的组织芯片,免疫组织化学SP法检测CDH 17蛋白的表达,PCR-LDR技术检测CDH 17基因2 个SNPs位点rs 2514813和rs 3214050 的多态性并行测序验证。结果：胃癌CDH 17表达上调与组织学分化程度呈正相关（P < 0.01）;肠型胃癌表达高于弥漫型胃癌;随着侵袭过程的进展,黏膜层、肿瘤中央区、侵袭前沿区胃癌的CDH 17表达水平呈下降趋势;CDH 17表达与胃癌术后生存时间未见明显相关（P = 0.209）。 胃癌CDH 17基因SNP 位点rs 3214050 等位基因C 、T 频率及CC、CT和TT的基因型频率与对照组相比差异有统计学意义（P < 0.01）,携带等位基因T 的胃癌患者术后生存时间长于CC基因型（P < 0.01）。 rs 2514813 位点基因型与等位基因频率与对照组相比无显著性差异（P > 0.05）。 结论：CDH 17表达升高与胃癌腺样结构的维持及进展相关,rs 3214050 位点为T 等位基因者患胃癌风险低且预后好,提示该位点与中国福建汉族人群胃癌的遗传易感性及预后有关。