排序方式: 共有61条查询结果,搜索用时 421 毫秒
41.
42.
AVE0991是一个新合成的血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7),简写Ang-(1-7)]的非肽类似物,与Ang-(1-7)有类似的生物学作用,目前仍处于动物实验阶段。本文综述了目前国内外多篇关于AVE0991的研究报道。在体外AVE0991具有促进内皮细胞释放一氧化氮的作用。在体内AVE0991对心血管及肾脏有明显的保护作用,如扩张血管、调节血压,减轻心肌梗死导致的收缩压下降、心率减慢,抑制梗死所致的血管收缩,减少心肌缺血再灌注后心力衰竭的发生,调节水钠平衡、减轻肾小球硬化,减少尿蛋白等,并对糖尿病的靶器官损害有保护作用。 相似文献
43.
目的:研究肾气丸对2型糖尿病大鼠海马神经元亲代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和肾气丸组,灌胃处理30d后处死取脑海马组织,半定量逆转录PCR(RT-PCR)法和免疫组化法分别检测各组大鼠海马神经元mGluR5的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平均显著下调,而肾气丸组大鼠较模型组表达水平明显上调。结论:肾气丸可逆转2型糖尿病大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平。 相似文献
44.
目的 观察益气活血解毒方药中主要活性物质皂苷、黄酮、多糖等组合对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注模型组,皂苷组,黄酮组,多糖组,活性物质组合组,尼莫地平组,每组10只。线栓法制备大脑中动脉局灶性栓塞模型,观察各组对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,脑指数、脑含水量,缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量,白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量,Bcl-2和Bax蛋白表达,尼氏小体数的影响。结果 益气活血解毒方药主要活性物质皂苷、黄酮、多糖活性物质组合配伍能显著地减轻中动脉局灶性栓塞模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状恢复;缩小大鼠中动脉局灶性栓塞后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;减轻脑水肿,降低脑指数和脑含水量;提高缺血再灌注后大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性、降低丙二醛含量;降低缺血侧脑组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例;抑制尼氏小体数的减少。结论 益气活血解毒方药中主要活性物质组合对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。 相似文献
45.
目的观察中药补。肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(c组)、糖尿病对照组(DM组)、盐酸二甲双胍组(x组)、补肾通窍方组(Z组)和盐酸二甲双胍加补肾通窍方组(ZX组)共5组,小剂量两次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40mg/kg和25mg/kg)诱发糖尿病大鼠模型。z组和ZX组在造模前15d开始以中药补肾通窍方煎剂灌胃。x组和ZX组在成模后给予盐酸二甲双胍混悬液灌胃。成模6W后将实验大鼠颈椎脱臼处死,取出眼球,石蜡包埋切片,以sP方法检测糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达情况。结果和DM组比较,ZX组视网膜神经节细胞bcl-2表达上升和bax表达下降明显(P〈0.05),差异有统计学意义。x组和z组bcl-2和bax表达变化均不如ZX组明显。结论补肾通窍方可影响糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达,从而抑制糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的凋亡,而且中药辅助西药同时进行时效果最佳。 相似文献
46.
47.
目的观察川芎与苦参不同比例配伍后对川芎嗪和苦参碱成分的溶出和抗氧化活性的影响,探讨川芎、苦参中药配伍的意义。方法实验设川芎与苦参比例设为9组,分别为3∶1、2.5∶1、2∶1、1.5∶1、1∶1、1∶1.5、1∶2、1∶2.5、1∶3。分别检测提取液中川芎苦参活性成分川芎嗪、苦参碱的含量,并DPPH法测定各提取液的抗氧化活性。结果川芎和苦参不同比例配伍对活性成分川芎嗪、苦参碱含量具有明显差异,其中,川芎、苦参配伍比例为3∶1时川芎嗪含量最高,2∶1时苦参碱含量最高。不同比例配伍对抗氧化活性有显著影响,其中,川芎、苦参配伍比例为1∶2时抗氧化活性最强,1.5∶1时抗氧化活性最弱。结论川芎和苦参在不同比例配伍下,有效成分川芎嗪和苦参碱含量溶出有明显的差异,体现出不同的抗氧化活性,可为临床辨证治疗不同证型合理选药及优化设计剂量组合提供依据。 相似文献
48.
目的 探讨microRNA-29a (miR-29a)对人单核细胞株THP-1凋亡的作用及其机制.方法 体外培养人单核细胞株THP-1和人胚肾细胞株293T,合成人miR-29a的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor).用脂质体Lipofectamine RNAiMAX转染miR-29a的mimic或inhibitor进入THP-1细胞,分组处理后收集细胞标本.第1组细胞转染mimic (100 nmol/L) 48 h;第2组细胞先转染inhibitor(100 nmol/L) 24 h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用流式细胞仪方法检测两组细胞凋亡,用real time RT-PCR方法检测抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达变化.构建Bcl-2和Mcl-1的荧光素酶报告基因载体,用脂质体Lipofectamine 2000转染293T细胞(DNA质粒和miRNA片段共转染),双荧光素酶报告基因系统(luciferase)检测荧光素酶的表达变化.应用SPSS 13.0统计软件,采取单因素方差分析或t检验进行数据统计分析.结果 THP-1细胞转染miR-29a的mimic48 h后,细胞凋亡较对照组增加(17.38%增加至42.06%);单独用LPS诱导THP-1细胞,24 h后细胞凋亡较对照组增加;THP-1细胞先转染inhibitor 24 h后,再用LPS诱导24 h,细胞凋亡较单独用LPS诱导组减少(由51.50%降至38.09%);THP-1细胞转染miR-29a的mimic后,抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达水平降低明显(P<0.05).另外,Luciferase检测结果显示,在293T细胞中,双萤光报告系统显示miR-29a可特异抑制带有Bcl-2和Mcl-13'UTR上野生型识别元件的报告基因表达(P<0.05).结论 上调miR-29a的表达水平能促进THP-1细胞发生凋亡,下调miR-29a的表达水平则能抑制LPS诱导的THP-1细胞凋亡,miR-29a调控THP-1的凋亡水平是通过靶向于两个抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1实现的,提示miR-29a在调控免疫细胞的凋亡过程中具有重要的作用. 相似文献
49.
目的:评估血糖不稳定指数(GLI)在评估重症监护病房(ICU)中重症肺炎患者转归的预测价值。方法:观察79例重症肺炎患者入ICU48h内每4h的血糖情况,根据预后情况分为存活组和死亡组,比较两组间初始血糖(GluAdm)、血糖均数(GluMea)、血糖标准差(GluSD)、GLI的差异,应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价GluAdm、GluMea、GluSD、GLI对ICU重症肺炎患者死亡的预测价值及GLI与APACHEⅡ评分的相关性。结果:死亡组GluAdm、GluMea、GluSD及GLI均明显高于存活组,其中GLI的ROC曲线下面积(AUC)优于GluAdm、GluMea、GluSD,为0.726,且GLI与入ICU24h内的APACHEⅡ评分具有显著相关(R^2=0.464,P〈0.001)。结论:GLI对ICU中重症肺炎患者的预后具有一定预测价值,血糖波动越大,预后可能越差。 相似文献
50.
目的比较不同年龄组儿童癫痫性痉挛(ES)患儿的临床、脑电图特点、对药物的反应及预后。方法对深圳儿童医院神经科2002年1月至2011年10月未发现明显病因(隐源性)的15岁以下癫痫性痉挛患儿的临床和EEG资料进行回顾性研究,其中选取74例有门诊随访资料、随访时间12~92个月的病例,按年龄分组,痉挛起病年龄3~<12个月的为婴儿期发病的痉挛(IOS),60例;痉挛起病年龄12个月至7岁的为晚发型癫痫性痉挛(LOS),共14例。对两组病例的临床过程、发作形式、脑电图特点进行比较。结果两组患者发作表现相似,发作间期脑电图改变(放电区域、清醒时脑电背景)和对药物的反应有差异。结论婴儿期发病的痉挛和晚发型癫痫性痉挛在脑电图表现和对药物的反应方面有差异。 相似文献