全文获取类型
收费全文 | 157篇 |
免费 | 14篇 |
国内免费 | 10篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
基础医学 | 21篇 |
临床医学 | 25篇 |
内科学 | 24篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 50篇 |
预防医学 | 22篇 |
药学 | 10篇 |
中国医学 | 19篇 |
肿瘤学 | 5篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 2篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 7篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 12篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 9篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 6篇 |
1980年 | 4篇 |
1979年 | 2篇 |
1978年 | 1篇 |
1963年 | 1篇 |
1959年 | 1篇 |
1957年 | 1篇 |
排序方式: 共有181条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
22.
cagA(+)幽门螺杆菌体外诱导肝细胞凋亡的观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨幽门螺杆菌对肝细胞系HepG2增殖与凋亡的影响。 方法 将不同浓度的cagA(+)Hp和cagA(- )Hp与HepG2共同培养 ,应用细胞计数 ,Hoechst 332 5 8细胞核荧光染色等技术 ,观察Hp菌液对体外培养HepG2细胞的增殖与凋亡的影响。结果 1 HepG2数随着cagA(+)Hp菌液浓度的增大和作用时间的延长而减少 ;2 HepG2凋亡率随着cagA(+)Hp菌液浓度的增大而升高。 3 未发现cagA(- )Hp对HepG2生长增殖与凋亡的影响。 结论 cagA(+)Hp对HepG2细胞具有明显的细胞毒作用 ,cagA(+)Hp抑制HepG2增殖 ,诱导凋亡 ,其效应与Hp菌液的浓度和作用时间呈明显正相关。 相似文献
23.
24.
25.
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFN α-2a)治疗ALT<2倍正常值上限(ULN)且肝组织学炎症活动度(G)≥2的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的临床疗效.方法采用随机、开放、对照的研究方法,将55例ALT<2×ULN且G≥2的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分为Peg-IFN α-2a治疗组27例和恩替卡韦对照组28例,接受48周治疗,数据行卡方检验和t检验.结果治疗24周时,Peg-IFN α-2a组有8例患者HBeAg被清除,占29.6%(χ2=9.71,P<0.01),其中6例HBeAg血清转换,占22.2%(χ2=6.98,P<0.01);2例HBsAg被清除,占7.4%.Peg-IFN α-2a组与恩替卡韦组HBeAg滴度分别下降(1179.8±582.6) PEIU/mL和(441.5±258.8) PEIU/mL(t=2.66,P=0.01).恩替卡韦组和Peg-IFN α-2a组分别与其基线相比,HBV DNA分别下降(4.520±0.694)lg拷贝/mL和(3.520±1.442)lg拷贝/mL(t=2.45,P=0.029).Peg-IFN α-2a组G3患者较G2患者有更高的HBeAg阴转率(χ2=4.23,P=0.041).结论治疗24周时,Peg-IFN α-2a在HBeAg阴转、HBeAg血清转换、HBeAg滴度下降较恩替卡韦有明显优势,恩替卡韦降低HBV DNA载量更为有效.在基线肝组织炎症活动度较高患者中,Peg-IFN α-2a可能有更高的HBeAg清除率. 相似文献
26.
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a与恩替卡韦治疗ALT<2倍正常值上限(ULN)且肝组织学炎症活动度(G)≥2的慢性乙型肝炎(乙肝)患者的疗效和安全性.方法 采用开放、对照的研究方法,符合人选标准的慢性乙肝患者100例予以聚乙二醇干扰素α-2a或恩替卡韦治疗.聚乙二醇干扰素α-2a组50例,其中HBeAg阳性34例;恩替卡韦组50例,其中HBeAg阳性33例.治疗48周进行评估.数据行方差分析、t检验、Wilcoxon检验和X~2检验.结果 聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组基线HBV DNA、ALT、HBeAg、HBsAg水平和肝组织学特征均具有可比性.治疗48周,聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组各50例患者血清HBV DNA阴转率分别为66.0%和72.0%(X~2=0.421,P=0.517),聚乙二醇干扰素α-2a组患者血清HBV DNA较基线下降(3.08±1.43)lg拷贝/mL,恩替卡韦组下降(3.79±1.36)lg拷贝/mL(t=2.544,P=0.013).聚乙二醇干扰素α-2a组HBsAg阴转5例,占10.0%,恩替卡韦组阴转1例,占2.0%(X~2=2.837,P=0.204);聚乙二醇干扰素α-2a组HBsAg血清转换3例,占6.0%,恩替卡韦组无转换患者(X~2=3.093,P=0.242).聚乙二醇干扰素α-2a组HBeAg阳性的34例患者中,有14例发生HBeAg阴转和血清转换,占41.2%,恩替卡韦组HBeAg阳性的33例患者中,5例发生HBeAg阴转,4例HBeAg血清转换(X~2=5.583,P=0.018;X~2=7.159,P=0.007).聚乙二醇干扰素α-2a组有15例、恩替卡韦组有14例患者治疗前后均行肝组织活检,治疗48周后肝组织学改善(Knodell评分下降2分以上)分别是11例和9例(X~2=0.277,P=0.599).结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗ALT<2×ULN且肝组织学G≥2的慢性乙肝患者可获得良好的病毒学、血清学应答和组织学改善,且安全性好.聚乙二醇干扰素α-2a治疗后HBeAg血清转换率显著优于恩替卡韦. 相似文献
27.
28.
前言早就知道免疫复合物(IC)能激活补体。后来认识到在免疫复合物病时,血流中的可溶性IC可激活补体产生过敏毒素等活性物质或IC借补体受体及Fc受体直接或经淋巴细胞作用于组织或细胞造成病变。据认为,免疫复合物病中补体和病变的关系比较复杂,有几种机制共同起作用。 相似文献
29.
30.
微量白蛋白尿的发生机理、预后及治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
微量白蛋白尿(Microalbuminuria简称MCA)的存在代表糖尿病和原发性高血压等老年病自然发展过程中的重要变化,它反映机体内在在着广泛的血管损伤,是肾脏早期损伤、心血管病发病率和死亡率的良好指标,及时的治疗干预能降低MCA的水平,改善原发疾病的预后。 相似文献