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91.
【目的】系统评价中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍的有效性及安全性。【方法】在中文数据库如中国知网(CNKI)、万方数据库(Wanfang Data)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)以及国外数据库如Pub Med、Web of Science、The Cochrane Library、Embase、MEDLINE(Ovid)数据库中,全面检索国内外期刊已公开发表的有关中西医结合用药(治疗组)对照单纯西药(对照组)干预帕金森病睡眠障碍的随机对照试验(RCTs),采用Cochrane协作网Meta分析的方法进行文献质量的评价,应用Rev Man5.3软件进行数据分析。【结果】最终符合纳入标准的文献共17篇,样本量为1 346例。Meta分析结果显示:与单纯西药治疗比较,中西医结合用药的临床疗效显著提高[OR=4.12,95%CI(2.97,5.72),P0.01];在改善帕金森病睡眠量表(PDSS)评分[SMD=0.85,95%CI(0.16,1.55),P0.05]、Epworth嗜睡量表(ESS)评分[SMD=-0.85,95%CI(-1.35,-0.36),P0.01]、帕金森病综合评定量(UPDRS)评分[SMD=-1.15,95%CI(-1.40,-0.90),P0.01]、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分[SMD=-0.38,95%CI(-0.64,-0.11),P0.01]和不良反应发生率[SMD=0.07,95%CI(0.01,0.41),P0.01]方面,中西医结合用药均优于单纯西药治疗;安全性评估方面,治疗组的不良事件发生率(3.08%)明显低于单纯西药干预(9.45%)。【结论】中医药联合西药治疗帕金森病睡眠障碍较单纯西药更为安全可靠,且不良反应较少,但尚需更多高质量大样本的临床随机对照试验予以证实。 相似文献
92.
大鼠星形胶质细胞的体外培养与鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大鼠星形胶质细胞的最优体外培养方法与培养条件。方法采用差异贴壁等手段进行组织原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SP-9001免疫组化试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果镜下培养细胞生长多呈多彤性、扁平状,胞体较大,胞突较多较长,细胞核呈圆形或卵圆形,常偏于胞体的一侧,免疫组化染色显示细胞浆为掠褐色,细胞核为蓝色,呈阳性表达,星形胶质细胞的纯度在95%以上。结论本法可获纯度高、结构和功能良好的大鼠星形胶质细胞,可作为体外的细胞模型为研究细胞因子对其功能的调控作用奠定实验基础。 相似文献
93.
陈云波 《中华医药卫生杂志》2004,1(4):23-24
目的观察微波热凝治疗慢性肥厚性咽炎的疗效。方法对84例患者行微波热凝咽后壁增生的淋巴滤泡,并观察疗效,进行临床分析。结果热凝术后8~10天白膜脱落,黏膜再生,所有患者随访3~6月,显效44例,有效30例,无效6例,总有效率93%。结论微波热凝治疗慢性肥厚性咽炎疗效确切,并发症少,安全,无出血,值得临床推广应用。 相似文献
94.
人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞核因子-κB活化的影响 总被引:1,自引:9,他引:1
目的探讨人参皂苷Rg1拮抗β淀粉样蛋白(Aβ)、保护神经细胞的作用是否与核因子κB(NF-κB)活化机制变化有关。方法分别以原代培养的大鼠海马神经元和星形胶质细胞为靶标建立Alzheimer病(AD)细胞模型。采用四唑盐显色(MTT)法检测细胞活力,进行Aβ25-35造模浓度、时间以及人参皂苷Rg1预处理最适宜浓度的选择。经Aβ25-35和Rg1干预后,用激光共聚焦显微镜检测分析FITC/PI双重标记的NF-κB在细胞内的激活程度,结合形态学观察分析人参皂苷Rg1对以上两种细胞的保护作用。结果40μmol.L-1的Aβ25-35作用24h后可激活原代培养星形胶质细胞的NF-κB(P<0.01),下调原代培养神经元的NF-κB活性(P<0.01)。2μmol.L-1的人参皂苷Rg1能明显提高神经元的NF-κB活性(P<0.01),减弱星形胶质细胞的NF-κB活性(P<0.01)。同时结合形态学观察和细胞活力检测发现,人参皂苷Rg1对两种细胞都有保护作用。结论人参皂苷Rg1通过启动神经元中NF-κB活化、下调星形胶质细胞的NF-κB活性,从两方面发挥其保护神经细胞的作用,从而有可能达到减缓AD发病进程的效果。 相似文献
95.
96.
目的 探讨sFas的产生机制及其作为乳腺癌早期诊断标志物的可行性。方法 采用ELISA方法对sFas在不同乳腺疾病和正常乳腺组织中以及在不同病理类型乳腺癌中的浓度水平进行比较分析;采用ELISA方法和流式细胞技术对乳腺癌中血清sFas的浓度水平与Fas的表达和临床各病理学参数之间的关系进行比较分析。结果 乳腺癌sFas浓度水平明显高于乳腺良性疾病及正常对照组,乳腺不典型增生中sFas水平又明显高于乳腺腺瘤及正常对照组,结果具有显著性差异;在不同病理类型乳腺癌中sFas水平无显著性差异;51例乳腺癌的患者的血清sFas水平在肿瘤大小、临床分期、肿瘤转移中结果有显著性差异,sFas浓度水平与Fas阳性表达呈显著负相关。结论 sFas主要来源于肿瘤细胞:其浓度变化对术前或早期诊断有重要意义。 相似文献
97.
人参皂苷Rg1.对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用,并分析其作用机制。
方法:实验于2004-03/2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠,无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察:细胞培养7d至分化成熟状态,然后被随机分为3组:人参皂苷Rg1预处理组(分为1,2,4,8,16μmol/L5个浓度组)。首先每加入各浓度的Rg1(中国药品生物制品检定所提供,批号:0703—200221)预作用24h后,再加入40μmoL/L淀粉样β蛋白25~35共孵育24h;模型组:每孔加入40μmol/L淀粉样β蛋白25-35作用24h;空白组:正常细胞培养用液;每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察,四甲基偶氮唑盐比色法法检澍细胞活力。即吸光度(A值),该值越高说明细胞活力越强。⑨检测核因子κB活性:调整细胞悬液密度为2&;#215;10^8L^-1,接种于6孔板(内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片),1mL/孔。随机分为5组(3孔/组):正常组,模型组,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2,4,8μmol/L的人参皂甙Rg1预作用24h后,与模型组一起加40μmol/L淀粉样β蛋白,作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度,以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值,比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。
结果:①神经元细胞形态:相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻,但较正常组严重。②海马神经元细胞活力:正常组和2,4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P〈0.05),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;1,8,16μmol/L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组,但差异不明显(P〉0.05)。⑧神经元细胞核因子κB活性:正常组和2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P〈0.01),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组(P〈0.01)。
结论:人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,尤以4μmol/L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25~35细胞毒性作用的重要途径之一。 相似文献
98.
三种碳青霉烯类抗生素对ICU分离菌株的体外抗菌作用 总被引:12,自引:0,他引:12
为评价亚胺培南、帕尼培南与美罗培南的体外抗菌作用,用琼脂双倍稀释法测定从我院重症监护病房分离的230株革兰氏阴性菌的最低抑菌浓度(MIC),并采用抑制剂增强的纸片扩散法测定大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯氏菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)。结果,50株肺炎克雷伯氏菌和17株大肠埃希氏菌中的ESBLs阳性率为61.2%。三种碳青霉烯类对阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希氏菌、不动杆菌等都具有高度的抗菌活性,且对产ESBLs菌株保持高度的抗菌活性。对嗜麦芽黄单胞菌高度耐药。提示碳青霉烯类抗生素是重症监护病人多重耐药菌感染的良好选择。 相似文献
99.
人参皂苷对Aβ25-35蛋白诱导的老年性痴呆体外模型NG108-15神经元细胞凋亡的抑制作用 总被引:11,自引:0,他引:11
【目的】探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导凋亡的阿尔茨海默病体外细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用及其机制。【方法】采用倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞仪检测凋亡率,进行Aβ25-35造模浓度与时间的选择以及Rg1预处理最佳浓度时间的选择;在此基础上,采用荧光显微镜和数据处理系统(DMR)图像分析仪检测免疫细胞化学法标记的核因子-κB(NF-κB)的活性;采用免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达;采用酶标光度计、半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)比色检测试剂盒检测caspase-3活性。【结果】20μmol/L Aβ25-35作用24 h可诱导NG108-15细胞凋亡,2μmol/L Rg1组的NF-κB活性与模型组比较显著性提高(P<0.01),Rg1预处理组Bcl-2表达呈阳性,且caspase-3活性较模型组显著性降低(P<0.01)。【结论】高浓度聚焦状的Aβ25-35可下调神经元内NF-κB的活性,诱导细胞凋亡,Rg1通过启动神经元中NF-κB的活化从而上调Bcl-2表达,抑制caspase-3活性而发挥保护神经元的作用。 相似文献
100.