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41.
目的 为规范PICC置管及导管维护的操作规程,确保PICC置管的安全管理.方法 对各科推荐的护理骨干进行PICC置管及维护等相关知识的理论及操作培训和考试,合格者颁发PICC置管资格认证书,各科成立骨干质控小组,监管本科的PICC置管的的日常维护.结果 我院开展PICC置管科室由1个病区拓展至10个病区,护士对PICC的置管操作及导管维护知识有很大的提高,有11名护士获得了资格认证书.结论 经过3 a多的临床实践和探索,建立技术协作,资源共享,使我院PICC置管及导管日常维护操作流程形成了统一的管理模式,提高了置管成功率,减少了并发症,完善了PICC相关管理制度,培养了一批置管技术操作过硬的PICC置管骨干人员. 相似文献
42.
目的:研究细胞外低渗诱导的大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)容积激活性氯电流和调节性容积回缩(regulatory volumede crease,RVD)。方法:采用全细胞膜片钳技术记录低渗激活的H9c2细胞氯电流并分析电流特性;用实时活细胞影像系统拍摄细胞图像,测量细胞容积,探讨氯通道在H9c2细胞调节性容积回缩(RVD)过程中的作用。结果:等渗灌流下,可在H9c2细胞记录到一个较小的背景电流。47%低渗液灌流可迅速诱发一个具有外向优势的电流,该电流无明显时间依赖性失活和电压依赖性失活;在+80mV和-80mV电压钳制下,细胞的平均电流密度分别为(47.77±3.80)pA/pF和(-33.36±2.80)pA/pF;翻转电位为(-9.02±0.61)mV,接近氯离子的平衡电位(-0.9mV)。高渗灌流液可以完全抑制该电流。此外,该电流可被氯通道阻断剂他莫昔芬、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)和ATP不同程度抑制。同时,细胞外灌流47%低渗液可诱发H9c2细胞产生RVD,100μmol/L的NPPB几乎完全抑制低渗诱发的RVD。结论:细胞外低渗刺激可以诱导H9c2细胞容积激活性氯电流和RVD。容积激活性氯通道在H9c2细胞RVD中起重要作用。 相似文献
43.
目的克隆人细胞周期蛋白D1基因,构建真核表达载体,诱导并鉴定其表达。方法利用RT-PCR法,以低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞mRNA为模板,扩增周期蛋白D1基因,构建重组表达载体pIRES2-EGFP-D1和pEGFP-C2-D1,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质粒转染到低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞,诱导其表达,免疫荧光、Western blotting等鉴定其表达。结果电泳获得918bp预期片段,重组质粒经酶切、PCR和测序分析证实含有周期蛋白D1完整读码框,将重组质粒导入CNE-2Z细胞并成功表达,目的蛋白经免疫荧光和Western blotting鉴定具有生物学活性。结论成功克隆并构建含周期蛋白D1基因的真核表达GFP质粒,为进一步研究周期蛋白D1在鼻咽癌CNE-2Z细胞中的作用奠定基础。 相似文献
44.
ClC-3 siRNA抑制鼻咽癌细胞调节性容积回缩 总被引:2,自引:0,他引:2
目的用siRNA沉默ClC-3氯通道,探讨ClC-3氯通道在鼻咽癌CNE-2Z细胞调节性容积回缩(regulatory volumedecrease,RVD)中的作用。方法使用终浓度100 nmol/L的ClC-3 siRNA转染鼻咽癌CNE-2Z细胞,流式细胞术检测siRNA的转染率,Western blotting检测ClC-3蛋白表达,活细胞图像系统分析对照组和ClC-3 siRNA组细胞在低渗(160mOsm/L)刺激时的容积调节能力。结果 ClC-3 siRNA转染率为(63.8±3.8)%(n=3,P<0.01),与对照组相比,ClC-3氯通道蛋白的表达减少(60.9±4.0)%(n=3,P<0.01)。对照组细胞的RVD为(42.6±2.8)%(n=20),ClC-3 siRNA组细胞在低渗液中的最大容积与对照组没有显著性差异,但RVD仅为(10.5±4.8)%,RVD抑制率达75.4%(P<0.01)。结论 ClC-3 siRNA成功转染鼻咽癌CNE-2Z细胞,特异性抑制ClC-3蛋白表达,显著降低细胞RVD能力,提示ClC-3氯通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩中起重要作用。 相似文献
45.
目的:通过观察消瘰丸对实验性甲状腺肿大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)通路的影响,探究其对实验性甲状腺肿大鼠的治疗效果。方法:购买60只5月龄SPF级SD大鼠,雌雄各半,其中10只作为正常组,其余大鼠灌服丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液构建结节性甲状腺肿大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、左甲状腺素钠片组、消瘰丸低、中、高剂量组各10只。左甲状腺素钠片组采用15μg·kg-1的左甲状腺素钠片灌胃,消瘰丸低、中、高剂量组分别采用低剂量10 g·kg-1、中剂量20 g·kg-1、高剂量30 g·kg-1消瘰丸灌胃,正常组、模型组采用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃。干预4周后采用5%苯巴比妥做常规腹腔注射麻醉后处死,显微镜观察大鼠病理组织学、采用罗氏电化学发光免疫分析仪检测血清甲状腺激素水平、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清细胞生长因子、采用高效液相色谱仪检测神经递质、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K/Akt/... 相似文献
46.
目的: 探讨乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中的容积敏感性氯电流及其生理学和药理学特性。方法: 采用全细胞膜片钳记录模式,在等渗条件下记录MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的背景氯电流;在细胞外灌流47%低渗灌流液使细胞肿胀或灌流47%高渗灌流液使细胞皱缩时,记录氯电流的变化;加入氯通道阻断剂NPPB(100 μmol/L)或Tamoxifen(20 μmol/L)记录容积敏感性氯电流的改变,分析该电流的特性。结果: (1)等渗条件下,记录到MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞的背景氯电流有显著差异;(2)胞外低渗诱导细胞肿胀时,可以激活MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞容积敏感性氯电流;(3)胞外高渗诱导细胞皱缩时,抑制了低渗激活的容积敏感性氯电流;(4)低渗激活的容积敏感性氯电流能被氯通道阻断剂NPPB抑制;(5)雌激素受体(estrogen receptor,ER)调节剂,同时也是氯通道阻断剂的Tamoxifen也能抑制低渗激活的容积敏感性氯电流。结论: MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞均可以记录到容积敏感性氯电流,高渗状态及使用氯通道阻断剂可抑制该氯电流。 相似文献
47.
目的: 研究过表达电压门控氯通道家族蛋白成员3(voltage-gated chloride channel family protein 3,ClC-3)基因对小鼠骨骼的影响。方法: 3月龄雄性FVB小鼠用鼠尾基因检测法确定基因型后分为2组:野生型(WT)组和ClC-3过表达(ClC-3 transgene)组,每组各8只。分别测量2组小鼠体重,右侧胫骨长度和重量。取胫骨上段和中段进行脱钙,石蜡包埋,切片,HE染色后,采用骨形态计量学分析胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数(percent trabecular area,%Tb.Ar)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁宽度(trabecular width,Tb.Wi)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)和胫骨中段皮质骨的骨组织总面积(total tissue area,T.Ar)、皮质骨面积(cortical area,Ct.Ar)、皮质骨面积百分数(percent cortical area,%Ct.Ar)、骨髓腔面积(marrow area,Ma.Ar)、骨髓腔面积百分数(percent marrow area,%Ma.Ar)。结果: 小鼠经鼠尾基因检测后确认为野生型或ClC-3过表达型。与WT组相比,ClC-3 transgene组小鼠体重及胫骨长度重量均减小(P<0.05);松质骨的%Tb.Ar和Tb.Wi均减小(P<0.05),Tb.Sp增大(P<0.05),Tb.N的变化无统计学意义;皮质骨的T.Ar、Ct.Ar和%Ct.Ar均减小(P<0.05),%Ma.Ar增大(P<0.05),Ma.Ar的变化无统计学意义。结论: ClC-3过表达导致小鼠的皮质骨和松质骨骨量减少,骨结构变差,提示ClC-3可能参与了骨形成和/或骨吸收。 相似文献
48.
陈丽新 《航空航天医学杂志》2016,(4):477-478
目的 分析脑血管疾病行TCD(经颅多普勒)的诊治效果.方法 将收治脑血管疾病患者100例作为对象,均实施TCD诊断,以观察脑血管疾病诊治效果.结果 经由TCD诊断后发现,100例患者中血液流动异常者92例,占比92.0%.结论 TCD可准确、快速的检测脑血管疾病患者的硬化、狭窄、扩张等病变,准确定位病变血管,对于中风病症的预测来说,意义重大. 相似文献
49.
细胞容积调节广泛参与细胞的各种生理病理过程,如上皮细胞物质转运、物质代谢、细胞兴奋性、激素释放、细胞迁移、细胞增殖及细胞坏死凋亡等[1, 2].在低渗环境刺激下,容积激活性氯通道参与细胞容积调节,对维持细胞容积起着重要调节作用. 相似文献
50.