基于近邻传播聚类方法的慢性胃炎症状群分布特征研究

目的：本研究旨在挖掘慢性胃炎（Chronic Gastritis,GC）常见中医证候（体征）的特征组合,分析发病特征,以此探讨中医证候的客观化研究。方法：对临床调查获取的919例慢性胃炎数据,运用互信息构建各症状（体征）的相似矩阵,采用近邻传播聚类（Affinity Propagation Clustering,APC）算法对88个慢性胃炎症状（体征）进行最优聚类。结果：88个慢性胃炎症状（体征）经APC算法分析后,最终被聚成22类症状群,且大部分症状聚类可以解释为某个相关的中医证素,能较完整的体现中医临床慢性胃炎证素分布规律及特点。结论：APC算法获取的慢性胃炎中医症状（体征）聚类可为疾病的发病特征分析提供依据,与中医理论有较高的一致性,这提示APC算法可用于中医证候的客观化研究。     

肝窦内皮细胞损伤和表型改变在大鼠肝硬化门脉高压发生中的作用

目的：探讨肝窦内皮细胞（SECs）损伤和表型改变与大鼠肝硬化门脉高压的关系。方法：采用二甲基亚硝胺（DMN）4周12次腹腔注射复制大鼠肝硬化模型,分别于造模后1d、2d、3d、1周、2周、4周、6周、8周作动态观察;肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力（Ppv）;透射电镜观察肝组织超微结构;免疫组化观察肝窦壁CD44和Ⅷ因子相关抗原（vWF）表达;Northernblot检测肝组织内皮素-1（ET-1）mRNA和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达;Westernblot检测肝组织eNOS表达;放射免疫法测定血清透明质酸（HA）和肝组织ET-1含量。结果：DMN造模1d后CD44染色明显弱于正常对照组（P<0.05）,SECs窗孔减少,血清HA含量显著高于正常对照组(P<0.05);DMN造模2d后vWF阳性染色明显强于正常对照组(P<0.05);DMN大鼠的Ppv与肝窦壁vWF表达量和血清HA含量呈显著正相关(P<0.05);造模2d和3d时ET-1mRNA表达强于正常对照组,ET-1含量轻度高于正常对照组;造模1d、2d和3d时eNOSmRNA表达强于正常对照组,而eNOS一直呈低水平状态。结论：SECs损伤和表型改变是DMN大鼠肝硬化门脉高压形成的病理基础之一;ET-1和NO产生的平衡失调,使肝内血流阻力增加,在门脉高压形成过程中起重要作用。     

交泰丸不同配比组方降糖作用及相关机制探讨

目的:研究交泰丸中黄连、肉桂不同配伍比例(10∶1,10∶3,10∶6)对db/db小鼠的降糖作用及其相关机制。方法:12周龄db/db糖尿病小鼠随机分为黄连-肉桂10∶1组,10∶3组,10∶6组(相当于生药8.4,10,12.3 g·kg-1),阳性药物组(二甲双胍,0.25 g·kg-1),模型组,同月龄db/m小鼠作为正常。正常组和模型组以生理盐水灌胃,阳性药物组以二甲双胍混悬液灌胃,不同配伍比例交泰丸以相应中药水煎剂灌胃,每天1次。5周后,观察小鼠饮水量、进食量、体重的变化,检测空腹血糖(FBG),并进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT);胰岛素免疫组化染色以及电子显微镜观察胰岛β细胞形态及超微结构的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析肝脏、腹部脂肪与肌肉组织中的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)与磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达,以及脂肪和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的变化。结果:与正常组比较,模型小鼠体重、饮水量、进食量增加(P0.01),FBG显著升高(P0.01),糖耐量与胰岛素耐量各时间点血糖显著升高(P0.01),胰岛β细胞数量及细胞内分泌颗粒数量减少,肝脏、脂肪和肌肉组织中p-AMPK表达降低(P0.05),脂肪和肌肉组织中GLUT4表达降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,交泰丸3个不同配比组FBG均明显降低(P0.05),IPGTT和IPITT明显改善,胰岛β细胞数量和分泌颗粒较模型组明显增多,其中以黄连-肉桂10∶1组方的作用最为明显;交泰丸10∶1组能明显增加肝脏、脂肪和肌肉中的p-AMPK水平(P0.05),增加脂肪和肌肉组织中GLUT4的表达(P0.01,P0.05)。结论:黄连-肉桂10∶1,10∶3,10∶6不同配比的交泰丸对db/db小鼠均具有一定降血糖作用,但以10∶1比例效果最好,其作用机制与激活AMPK,增加GLUT4的表达有关。