疏肝健脾汤对肠易激综合征血浆胃动素的调节作用

观察疏肝健脾汤对易激综合征（IBS）患者血浆胃动素（MOT）的调节作用,对24例IBS患者以疏肝健脾汤治疗,疗程4周,治疗前后用测血浆MOT,并与12例正常组比较。结果显示IBS患者血浆MOT含量明显高于正常对照组（P＜0．001）,用疏肝健脾汤治疗后,过高的血浆MOT显著下降（P＜0．001）。提示该方法对血浆MOT有较好的调节作用。     

低分子肝素钙预防下肢静脉曲张术后深静脉血栓的价值

目的:评价下肢静脉曲张行大隐静脉高位结扎加分段剥脱术后早期应用低分子肝素钙(LMWHC)预防下肢深静脉血栓形成(DVT)的临床效果。方法:回顾性分析2009年5月―2014年5月因单纯下肢静脉曲张行大隐静脉高位结扎加分段剥脱术治疗的320例患者临床资料,依据术后是否应用LMWHC分为对照组(158例)和观察组(162例)。对照组术后给予加压包扎及常规护理治疗预防血栓,观察组在此基础上加用LMWHC(2 500 IU皮下注射,1次/12 h,连用7 d)。通过B超检查患者双下肢静脉确定DVT发生情况,同时记录皮下瘀斑/切口淤血、下肢肿胀和疼痛、肝素诱导的血小板减少症(HIT)及活化的部分凝血活酶时间(APTT)和血小板计数(PLT)。结果:两组患者术前基本资料具有可比性。与对照组比较,观察组术后DVT发生率明显降低(0.6%vs.7.6%,χ~2=307.2,P0.05),APTT时间延长(29.6 s vs.52.2 s,t=22.8,P0.05);两组患者皮下瘀斑/切口淤血、下肢肿胀和疼痛等不良反应发生率均无统计学差异(均P0.05)。两组患者PLT差异无统计学意义(P0.05),所有患者均未出现HIT。结论:下肢静脉曲张行大隐静脉高位结扎加分段剥脱术后给予低分子肝素钙治疗可以安全有效的预防下肢深静脉血栓形成。     

福尔肝6号DMN诱导肝纤维化大鼠肝脏胶原增生沉积的影响

目的：探讨福尔肝6号抗肝纤维化的作用，方法：二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，以福尔肝6号灌胃治疗，每日1次，共4w，并以γ－干扰素为治疗对照组，观察模型大鼠体重，肝脾体重等变化，肝苏木精－伊红染色（HE）染色及丽春红胶原染色分级分期观察肝组织炎症坏死与胶原沉积的病理改变，检测血清肝功能变化及肝组织羟脯氢酶（Hydroxyproline,Hyp)含量。RT－PCR法分析肝组织αl（Ⅰ）前胶原基因表达，结果：模型大鼠体重与肝重减轻，脾脏增大，腹水明显，血清ALT与AST水平，总胆红素含量升高，白蛋白下下降，肝组织炎症坏死与胶原沉积明显，纤维间隔形成，Hyp含量增多。经福尔肝6号及γ－干扰素治疗后，模型大鼠体重与肝重趋于恢复，血清AST水平与总胆红素含量显著下降，肝组织胶原沉积与Hyp含量明显减少。 α1（Ⅰ）前胶原mRNA表达减少，两药物作用无明显差别，结论：福尔肝6号与具有较好抗DMN模型大鼠肝损伤及肝纤维化的作用。抗炎与抑制胶原过注增生沉积可能是该方抗肝纤维化的主要作用机理。     

疏肝健脾汤对应激腹泻小鼠腹泻指数的影响

肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是消化内科常见病、多发病.大量研究表明,不少IBS患者有心理障碍或精神异常表现,且症状的出现和加重之前常有遭遇各种应激事件的经历[1],并对应激反应更为敏感和强烈.我们通过研究发现疏肝健脾汤对腹泻型IBS具有很好的临床疗效[2],为进一步探讨其作用机理,采用应激腹泻小鼠模型,观察疏肝健脾汤对应激腹泻小鼠腹泻指数的影响.     

薄荷油致大鼠肝毒性时量关系及对肝细胞超微结构的影响

目的研究薄荷油致大鼠肝毒性的时效、量效关系以及对肝细胞超微结构的影响。方法大鼠按不同时间点或不同剂量分组,口服给药后检查血清ALT等肝功能指标,光镜或电镜下观察肝组织形态及肝细胞超微结构变化。结果与正常组相比,薄荷油组大鼠血清ALT等肝功能数值升高,于给药后24～48h达到高峰;随着剂量增大,ALT等肝功能指标相应升高(P<0.01)。薄荷油高剂量组对肝组织损伤明显,出现肝细胞核溶解等超微结构变化,与CCl4组相似。结论大鼠一次性口服大剂量薄荷油可造成急性肝脏毒性,并显示一定的毒性时效、量效关系;肝细胞损伤可出现脂肪变性、坏死等结构变化。     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与Ⅳ型胶原表达的影响

目的观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与Ⅳ型胶原表达的抗肺纤维化作用机制.方法一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠.另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水.造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃;甲强龙组予以15 mg·kg-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水;每日1次,共4周.Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量.结果与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP.9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降.与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平.其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显.而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响.结论扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏;抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积.     

大鼠酒精性肝损伤与肠内毒素渗漏的关系及健脾理气活血方的干预作用

目的 从酒精性肝损伤与小肠通透性改变、内毒素渗漏的病理联系,探讨健脾理气活血中药复方抗酒精性肝损伤的作用和机理。方法 复制Lieber-DeCarli酒精性肝损伤模型。42只雄性SD大鼠随机分设正常组（n：6）、无酒精液体饲料组（对照组,n=12）、酒精液体饲料组（模型组,n=12）及酒精液体饲料＋中药组（中药组,n=12）。在造模第3周开始灌胃给药或蒸馏水直至6周末。禁食5h后,各组复以10mg／kg的内毒素（LPS）灌胃,并在灌胃3．5h后取其门静脉血浆和下腔静脉血清及肝肠组织,观察：（1）通过门脉血浆内毒素含量测定判断小肠通透性变化;（2）小肠HE染色病理变化及其超微结构变化;（3）肝组织病理变化;肝组织TG含量,血清ALT活性变化;（4）血浆TNF-α含量的变化。结果（1）模型组肝组织脂肪变性明显。肝脏TG含量大幅度提高;同时血清ALT活性及血浆TNF-α含量显著升高。（2）模型组血浆内毒素水平显著高于正常组和对照组,提示肠通透性增加;同时,可见小肠黏膜微绒毛的明显损伤。（3）较之模型组。中药组的上述指标均有显著改善。（4）血浆TNF-α含量与内毒素水平及血清ALT活性均呈显著正相关。结论 健脾理气活血中药可以抑制酒精引起的肠通透性增加,减轻内毒素渗漏,从而减轻肝损伤。     

YAP及磷酸化YAP在胃腺癌中的表达及意义

目的:探讨YAP及磷酸化YAP在胃腺癌组织中的表达及其与胃腺癌发生发展的关系。方法:在60例胃腺癌患者中,应用免疫组化检测YAP及磷酸化的YAP蛋白在胃腺癌组织、癌旁正常组织中的表达情况。利用siRNA抑制细胞中YAP蛋白的表达,MTT检测胃腺癌细胞的增殖能力。结果:YAP蛋白可同时表达于细胞浆及细胞核中,而磷酸化的YAP主要表达于细胞浆中。与正常胃组织相比,胃腺癌组织中YAP蛋白的表达明显升高(P<0.05),而磷酸化的YAP却显著减少(P<0.05)。胃腺癌YAP的表达与患者性别、年龄、肿瘤的分级及分期无相关性,而与胃癌瘤体大小相关(P<0.05)。利用siRNA抑制YAP表达可显著降低胃腺癌细胞的增殖能力。结论:胃腺癌中YAP的高表达及磷酸化YAP的低表达可能参与了胃癌的发生发展。     

上海市某社区糖尿病人视网膜病变现况调查

糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病患者视力下降和致盲的重要原因。早在糖尿病视网膜微血管损伤出现之前就已发生了神经退行性变,主要表现为神经节细胞凋亡等,而内质网应激(ERS)参与了这一过程。当细胞稳态异常,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网内累积,细胞就会启动自我拯救程序,即未折叠蛋白反应(UPR)。UPR具有三条信号通路：ATF6信号通路、PERK信号通路以及IRE1信号通路。UPR与DR进程中的氧化应激、炎症、细胞凋亡、血－视网膜屏障破坏和血管生成密切相关。深入探索ERS与DR神经节细胞损伤的内在机制,对于寻找新的有效药物预防或治疗糖尿病视网膜病变十分有意义。     

三种水门汀在正畸带环粘接的固位效果评价

目的 比较3种常用水门汀在正畸带环粘接的固位效果.方法 选择120例固定矫治患者共240颗上颌第一磨牙随机分成3组,采用自身对照的方法分别用玻璃离子、聚羧酸锌、磷酸锌水门汀粘接带环,比较1个月、3个月、6个月、1 a后的带环脱落情况.结果 玻璃离子水门汀与聚羧酸锌水门汀的粘接性能相近,两者在6个月后粘接性能与磷酸锌水门汀相比差异有统计学意义.结论 带环的粘接可选择聚羧酸锌、玻璃离子水门汀,由于聚羧酸锌比玻璃离子更为低廉,因此在带环的粘接上可首选聚羧酸锌水门汀.