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31.
目的探讨2型糖尿病早期肾病患者予依那普利联合依帕司他控制血压后对肾脏的影响。方法符合1999年美国ADA诊断标准诊断为2型糖尿病、糖尿病早期肾病者,予依那普利联合依帕司他药物口服,依那普利从小剂量开始,使血压控制≤130/80mmHg,依帕司他常规剂量使用,并对血尿β2微球蛋白与尿微白蛋白进行严密监测,再监测空腹时段与餐后2h的血糖情况、HbA1c。结果 2型糖尿病早期肾病患者血压控制≤130/80mmHg,依那普利联合依帕司他干预治疗可保护肾脏功能,减少尿蛋白的排泄,延缓糖尿病早期肾病患者向临床期的发展。结论依那普利联合依帕司他的治疗特别适合于2型糖尿病早期肾病伴或不伴高血压患者,可常规使用。 相似文献
32.
正2019年12月以来,全世界陆续发现了多例不明原因的肺炎患者,从患者下呼吸道分离出来的冠状病毒为一种新型冠状病毒,国际病毒分类委员会命名其为严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-Cov-2),其传播途径主要是经呼吸道飞沫和接触传播[1-2]。由于此次新型冠状病毒肺炎(以下简称"新冠肺炎")累及患者广,传播速度快,武汉成为重灾区,需要大量的医疗资源,全国各地纷纷派出医疗队支援武汉。浙江大学医学院附属第一医院作为浙江省收治新冠肺炎患者的三甲定点医院,积累了丰 相似文献
33.
目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。 相似文献
34.
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36.
37.
目的:构建ltB/ctB-ompL1/1融合基因及其原核表达系统,鉴定表达产物的免疫和佐剂活性,检测问号钩端螺旋体(简称钩体)野生株ompL1基因的携带和表达情况及钩体患者血清特异性抗体水平.方法:采用连接引物PCR构建ltB-ompL1/1和ctB-ompL1/1融合基因,常规方法构建其原核表达系统.采用SDS-PAGE、Western blot和GM1-ELISA分别检测目的重组蛋白rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1表达量、免疫反应性及与GM1结合的活性.采用PCR和MAT分别检测97株问号钩体野生株ompL1基因及其表达情况.采用ELISA检测228例钩体患者血清ompL1基因产物的抗体.结果:与报道的相关序列比较,ltB-ompL1/1和ctB-ompL1/1融合基因核苷酸和氨基酸序列相似性,分别为99.7%~99.9%和99.5%~100%.rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1表达产量均约为细菌总蛋白的10%,主要以包涵体形式存在.rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1均分别能与rOmpL1/1兔抗血清和牛GM1结合.89.7%问号钩体野生株含有ompL1基因,87.6%问号钩体野生株分别与rOmpL1/1和rOmpL1/2兔抗血清出现效价,为1:4~1:256的MAT阳性结果.86.8%和88.6%的患者血清标本rOmpL1/1和rOmpL1/2抗体阳性.结论:rLTB-rOmpL1/1和rCTB-rOmpL1/1融合蛋白有良好的免疫原性及与GM1结合的活性.不同问号钩体血清群中广泛存在ompL1基因并高频率表达,不同基因型表达产物有广泛的交叉抗原性. 相似文献
38.
目的 检测抑癌基因脆性组氩酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况,并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法 采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果 正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达;癌前病变组中均为中度和高表达,与正常组相比无统计学差异;64例OSCC中,3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达:OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17%(11/64),与正常组,癌前病变组相比有显著差异,而与OSCC的分化程度无关。结论 FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。 相似文献
39.
目的:探讨多学科护理干预模式在小儿重症肺炎中的应用效果及对社会支持水平的影响。方法:选择2020年1月—2022年2月中山市博爱医院收治的86例小儿重症肺炎患者为研究对象,根据随机数表法将其分为两组,各43例。对照组采用常规方法护理,观察组在对照组基础上联合多学科护理干预模式,两组均完成2周护理,比较两组症状消失时间、血气指标水平、社会支持水平、依从性及家属满意度。结果:干预2周后,两组血气指标水平优于干预前,且观察组动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平低于对照组,动脉血氧分压(PaO2)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组发热消退时间、肺啰音消失时间及咳嗽缓解时间均早于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预2周后,两组各项社会支持评分均高于干预前,且观察组主观支持评分、客观支持评分及社会支持度评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多学科护理干预模式用于小儿重症肺炎中,能缩短症状消失时间,改善患儿血气指标水平,提升社会支持水平,可提高患儿依从性,获得较高的家属满意度。 相似文献
40.
目的:了解问号钩端螺旋体(简称钩体)fliR基因的致病性。方法:分别从问号钩体黄疸出血群56601株DNA和pET42a质粒中扩增fliR基因和kana基因。构建fliR基因自杀质粒,并设计和合成特异性siRNA。采用分别基于自杀质粒的基因敲除、基于siRNA的基因沉默技术构建问号钩体fliR基因突变株,并用PCR、测序、半定量RT-PCR进行鉴定。采用小鼠单核-巨噬细胞J774A.1黏附试验和流式细胞术,检测敲除fliR基因的问号钩体突变株56601^fliR-Kana、siRNA阻断fliR基因的问号钩体突变株56601^siRNA-R2株黏附细胞,及诱导细胞坏死或凋亡能力的变化。结果:所克隆的fliR基因与GenBank中相应基因的核苷酸和氨基酸序列相似性分别为99.9%和100%,所克隆的kana基因核苷酸序列与pET42a图谱完全相同。56601^fliR-Kana可在含氨苄青霉素和卡那霉素的EMJH培养基中生长,PCR和测序结果证实56601^fliR-Kana株fliR基因中插入了kana基因。56601“睢‰“株fliR基因mRNA水平明显下降(P〈0.01),56601”RNA。砣株fliR基因mRNA水平也低于野生株(P〈0.05)。56601^fliR-Kana和56601^siRNA-R2黏附J774A.1细胞的能力基本消失,诱导J774A.1细胞坏死或凋亡的能力也明显减弱(P〈0.01)。结论:fliR基因是问号钩体毒力相关基因,其功能与问号钧体黏附细胞、诱导细胞凋亡或坏死密切相关。 相似文献