motA基因在空肠弯曲菌致病性相关趋化和定植中的作用

目的 确定鞭毛马达蛋白(flagellar motor protein)MotA编码基因在空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)致病性相关趋化和定植中的作用.方法 采用PCR扩增motA基因以及用于motA基因敲除的Kan~r基因和plus-motA基因片段,目的扩增产物克隆后测序.根据同源重组原理,构建空肠弯曲菌NCTC11168株motA基因自杀质粒(pBlueskrit-Ⅱ-SK~(motA-kan))和motA基因敲除突变株(motA~-).采用半固体平板迁移试验、基于硬琼脂平板(hard agar plus,HAP)的脱氧胆酸钠(SDC)体外趋化试验、小鼠空肠定植试验,了解空肠弯曲菌motA~-突变株和野生株鞭毛动力、SDC趋化和BALB/c-ByJ小鼠空肠内定植能力差异性.结果 所克隆的空肠弯曲菌motA基因核苷酸和氨基酸序列与已报道的相应序列相似性为100%.PCR和测序及含抗生素培养基连续传代培养结果证实,自杀质粒和motA~-突变株构建成功.motA~-突变株在半固体琼脂平板上的菌斑直径、在HAP上对0.2moL/L SDC趋化聚集环直径、黏附于小鼠空肠黏膜表面以及空肠内容物中motA~-突变株数量均明显少于野生株(P<0.05).结论 本研究成功构建了空肠弯曲菌motA基因敲除突变株.motA基因是空肠弯曲菌鞭毛动力以及致病性相关趋化和定植的必需基因.     

树鼩慢性感染乙肝病毒过程中枯否细胞变化的意义*

 目的：探索枯否细胞在树鼩感染乙肝病毒（HBV）慢性化过程中的意义。方法：树鼩分为3组：A组6只,为前期实验已确定慢性感染HBV的树鼩;B组3只,为疑似慢性感染HBV的树鼩;C组4只,为未接种HBV的正常对照树鼩。全部动物定期抽血和进行肝活检手术;对手术切取的树鼩肝组织进行枯否细胞的分离、纯化和原代培养,采用流式细胞术、细胞免疫组化、溶酶体荧光探针及实时荧光定量RT-PCR等方法检测CD163+细胞数量、溶酶体数量、溶菌酶的表达及肿瘤坏死因子α（TNF-α） mRNA表达水平。结果：（1）慢性感染HBV的树鼩肝脏枯否细胞比例及肝组织内CD163+细胞数量显著高于其它2组（均P<0.05）;（2）慢性感染HBV的树鼩肝脏枯否细胞的溶酶体荧光强度、肝组织内溶菌酶阳性细胞计数和TNF-α mRNA的表达水平均显著低于其它2组（均P<0.05）。结论：枯否细胞在宿主感染HBV的慢性化过程中可能起一定的调节作用。     

胰腺实性假乳头状瘤临床和病理特点分析：附3例报告

目的：探讨胰腺实性假乳头状瘤临床和病理特点,并指导临床诊治。方法：回顾性总结胰腺实性假乳头状瘤3例,结合临床资料进行分析。结果：胰腺实性假乳头状瘤少见,临床症状不典型,细针穿刺诊断或术中快速诊断困难度大,手术治疗后,总体预后良好。结论：临床与影像学典型的病例要考虑胰腺实性假乳头状瘤存在的可能,胰腺实性假乳头状瘤的诊断以外科手术后病理学诊断为标准;瘤体巨大（最大直径>20 cm）并与周围器官紧密粘连时,要注意该肿瘤存在恶性的可能。

     

逍遥散对雌性兔膝关节软骨细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达的影响

目的 探讨逍遥散延缓兔膝关节软骨组织退行性变的可能作用机制.方法 40只新西兰兔通过手术方法进行膝关节失稳型造模,1周后随机分为中药组、西药组、混合组和对照组各10只,驱赶行走4周,分别灌药或灌生理盐水8周.造模后12周末处理动物,采用原位末端标记法检测兔膝关节软骨细胞凋亡及免疫组化法检测软骨增殖细胞核抗原的表达.结果 中药组、西药组和混合组软骨细胞凋亡率均低于对照组;软骨增殖细胞核抗原的表达率均高于对照组.两组数据比较有统计学意义.结论 逍遥散可明显降低兔膝关节软骨细胞凋亡及增强软骨细胞增殖,可能是逍遥散延缓兔膝关节软骨组织退行性变的机制之一.     

CK7、CK19在不同级别宫颈上皮内病变和宫颈癌中的表达及临床意义

[目的]探讨细胞角蛋白7(CK7)和细胞角蛋白19(CK19)在不同级别宫颈上皮内病变和宫颈癌中的表达情况,分析其诊断价值.[方法]选取72例宫颈上皮内病变和宫颈癌患者的石蜡组织标本,其中低级别宫颈上皮内病变(LSIL) 16例(LSIL组),高级别宫颈上皮内病变(HSIL)42例(HSIL组),宫颈鳞癌(SCC)14...     

关于医学物理学课程目标的思考

教育的目的是对受教育者的质量规格的总体要求,是所有教育工作者的出发点和最终归宿。从一定意义上来说,教育的目的是通过具体的课程目标体现出来的。如何把教育目的转化为课程目标,这是课程编制过程中的重要环节。确定课程目标,不仅有助于明确课程与教育目的的衔接关系,从而明确课程编制工作的方向,而且有助于课程内容的选择和组织,并可作为课程实施的依据和课程评价的准则。     

口腔扁平苔藓与细胞因子的关系研究进展

口腔扁平苔藓是一种发病机制未明的口腔黏膜病，但许多研究显示细胞介导的免疫反应可能是口腔扁平苔藓发病机理的关键。细胞因子在炎症和免疫反应中起着介导和调节的双重作用，因此，从细胞因子的角度研究有利于阐明其发病机制。本文就与口腔扁平苔藓病变发生、发展有关的细胞因子作以下综述。