药师参与临床用药治疗难治性感染20例分析

目的：评价临床药师协助临床医师合理应用抗菌药物的效果。方法：对本院药师参与临床用药治疗的20例难治性感染病例进行回顾性总结。结果：治疗难治性感染20例。取得明显疗效。结论：临床药师参与临床用药显示了其重要性和必要性。     

亲属参与陪护对CCU急性心肌梗死患者焦虑与抑郁的影响

目的了解亲属参与陪护对冠心病监护病房(CCU)急性心肌梗死(AMI)患者焦虑与抑郁的影响。方法采用Zung焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对120例CCU急性心肌梗死患者进行问卷调查。结果亲属参与陪护研究组SAS得分29~56(38.67±6.53)分,无亲属参与陪护对照组SAS得分34~71(46.37±9.22)分;亲属参与陪护研究组焦虑者28例(46.7%),无亲属参与陪护对照组焦虑者47例(78.3%);亲属参与陪护研究组SDS得分26~51(36.81±5.76)分,无亲属参与陪护对照组SDS得分35~69(41.58±7.41)分;亲属参与陪护研究组抑郁者19例(31.7%),无亲属参与陪护对照组抑郁者32例(53.3%)。2组焦虑抑郁程度及其发生率比较均有显著性差异(P0.01)。结论亲属参与陪护可以明显降低CCU急性心肌梗死患者焦虑与抑郁的程度和发生率。     

股骨头骨骺缺血性坏死模型兔构建及组织病理学变化和p53与bcl-2的表达

背景：研究表明儿童股骨头骨骺缺血性坏死(Perthes病)的发病与儿童股骨头血液供应、髋关节周围病变、外伤、内分泌因素、遗传等多种原因有关。 目的：建立可靠的Perthes病的动物模型,并观察其股骨头组织学变化、细胞凋亡情况及p53和bcl-2基因的表达,并探讨凋亡基因p53和bcl-2与Perthes病的的相关性。 方法：采用C型臂透视下经右侧股骨颈注射TH胶致骺板缺血,建立幼兔Perthes病模型,并以同样方法用经右侧股骨颈给予注射生理盐水的兔作对照,于建模后4,6,8,10,12周分别取模型组和对照组两组右侧股骨头做病理切片,观察两组髋关节骺板细胞凋亡情况,并观察两组右侧股骨头p53和bcl-2等凋亡基因表达阳性率的变化。 结果与结论：建模后4周开始出现模型组右侧髋关节关节间隙增宽,出现点状出血变性区并逐步扩大,随后关节软骨与骨骺的黏附强度下降,骨质松脆,干骺端疏松变软。模型组右侧股骨头骺板细胞凋亡率与p53基因表达阳性率呈明显正相关性(r =0.68, P < 0.05),与bcl-2基因表达阳性率之间呈明显负相关性(r =-0.75, P < 0.01)。实验建立的perthes病动物模型稳定,简单,无反复现象。结果证实了Perthes病的发生与p53和bcl-2凋亡基因相关。     

Fidji椎间融合器治疗颈椎间盘突出症近期疗效研究

目的对使用Fidjicag（e聚醚醚酮PEEK材料）治疗颈椎间盘突出症患者的近期疗效进行回顾性分析。方法对我院最初的11例（14节段）颈椎间盘突出症患者使用Fidjicage进行颈前路植骨融合手术进行回顾研究。随访时间为12～30个月（平均18个月）,术后3、6、12和24个月拍摄颈椎的正侧位片。对椎间隙的前高度（ADH）、椎间隙的后高度（PDH）、椎间高度比（IBHR）以及椎体间角（IBA）进行测量和比较。融合的效果通过椎间隙骨小梁的连续性来评价。收集到数据的组间差异通过t检验进行比较。结果术后3个月时除1例（1节段）以外所有的病例都得到了椎间融合,术后6个月时,所有病例都得到了椎间融合。术后的ADH、PDH、IBHR和IBA较各自术前明显增加,而且在随访终点得到了较好的保持。在随访的终点未发现有椎间融合器的移位或者脱落的情况。结论 Fidjicage可以提供高融合率、低下沉率、即刻稳定性,影像学方法评价后认为Fidjicage的物理属性与设计较为合理,可以为颈椎间盘突出症的患者提供较好的近期疗效。     

糖尿病引起的股骨头骨代谢变化

目的探讨糖尿病(DM)引起的股骨头骨代谢的病理变化。方法70只成年日本大耳白兔随机分为实验组和对照组。实验组采用四氧嘧啶耳缘静脉快速推入,建立速发型DM动物模型;对照组给予生理盐水注射。在不同时期检测两组动物的组织病理学、血液生化等指标。结果实验组第4周时2只动物出现骨小梁结构紊乱,空缺骨陷窝数增多为14%;第8周时3只动物出现骨小梁结构部分断裂、消失,空缺骨陷窝数增多为28%;第12周时5只动物出现骨小梁结构断裂消失更明显,空缺骨陷窝计数高达56%,透射电镜下骨细胞内出现大小不等的脂滴,骨细胞呈不同程度坏死,骨髓组织增生减低,脂肪细胞增多、增大。与同期对照组比较,实验组第8、12周时血清钙含量下降,血清磷含量增加,差异均有显著性意义(P<0.05,P<0.0l);钙磷乘积12周时低于对照组(P<0.05)。结论DM可引起骨质疏松,当负重时股骨头拱桥结构在机械压力的作用下发生微细骨折,随着DM病程的延长,细微骨折累积,软骨下骨压缩而塌陷,可能压迫骨内微血管引起缺血,这些因素共同作用导致股骨头骨代谢的病理变化。     

不扩髓交锁髓内钉联合小腿后内侧筋膜皮瓣治疗胫骨干Ⅲ型开放性骨折的临床疗效

目的探讨不扩髓交锁髓内钉联合小腿后内侧筋膜皮瓣治疗胫骨干Ⅲ型开放性骨折的临床疗效。方法自2003年10月~2007年9月收治23例胫骨干Ⅲ型开放性骨折患者。年龄19~55岁,平均年龄34岁。皮肤软组织缺损面积为5cm×6cm~17cm×9cm。术前预防性使用抗生素,进行彻底清创,用不扩髓交锁髓内钉固定骨折,小腿后内侧筋膜皮瓣转移覆盖创面。对7例伴骨缺损的患者采用自体髂骨进行一期植骨。结果随访12~24个月,平均14个月。所有皮瓣均成活,未出现深部感染。所有骨折全部愈合。结论不扩髓交锁髓内钉固定联合小腿后内侧筋膜皮瓣修复治疗胫骨干Ⅲ型开放性骨折效果良好。     

Ⅱ型胶原在兔股骨头软骨炎中的变化及机制研究

目的:观察Perthes病模型股骨头骺软骨Ⅱ型胶原及血清抗体的变化,探讨Perthes病的发病机制。方法:选择经X线拍片证实双侧股骨头骺板完整无损且未闭合骨化的健康新西兰长耳白兔30只,雌雄各半,随机分为对照组(10只),实验组(20只)。分别于造模后4,6,8,10,12周行右侧髋关节屈曲位X线检查,随后取右侧股骨头用免疫组化法观察Ⅱ型胶原和收集血清检测Ⅱ型胶原抗体浓度。结果:实验组软骨内型胶原结构排列紊乱,数量明显减少,第6～12周实验组与对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。Ⅱ型胶原血清抗体浓度测定发现在第6～12周时实验组与对照组之间均有极显著性差异(P<0.01)。结论:骨骺型胶原在Perthes病程中出现先增多后降低的变化过程;且型胶原刺激产生相应抗体发生特异性免疫反应,导致自身免疫攻击,参与Perthes病的发病过程。     

SD大鼠骨代谢与非洛地平的干预

目的:流行病学报告提示治疗心血管疾病的重要药物钙离子通道阻滞剂影响骨代谢,但这种作用与药物的剂量和作用时间的关系还不明确。观察不同剂量、不同时间的非洛地平对SD大鼠骨代谢的作用。方法:实验于2006-05/2007-04在西安交通大学动物实验中心完成。①实验分组:132只6月龄SD大鼠,随机分为4组:正常对照组,非洛地平0.15,0.45,1.25mg/kg组,每组33只。②实验方法:非洛地平各组每天按0.15mg/kg,0.45mg/kg,1.25mg/kg剂量灌胃非洛地平,正常对照组灌服等量生理盐水。③实验评估:在实验第3,4,5,6个月时每组随机取8只大鼠,对其股骨和腰椎骨密度、身长、体质量和血清游离钙、磷、碱性磷酸酶、胆固醇、三酰甘油含量进行测定。结果:进入结果分析的SD大鼠共有127只,正常对照组31只,非洛地平0.15mg/kg组31只,非洛地平0.45mg/kg组32只,非洛地平1.25mg/kg组33只。①各组大鼠股骨和腰椎骨密度:给药后6个月后非洛地平0.15mg/kg组大鼠的股骨和腰椎骨密度高于正常对照组(P<0.01),非洛地平0.45,1.25mg/kg组股骨骨密度则出现降低(P<0.01),非洛地平1.25mg/kg组降低更明显(P<0.01)。②各组大鼠的身长、体质量和血清钙、磷、碱性磷酸酶、胆固醇、三酰甘油含量:不同剂量的非洛地平组与正常对照组比较,差异无显著性。各时间段比较差异也无显著性。结论:①短期应用非洛地平对大鼠骨代谢无明显影响。②长期应用低剂量非洛地平对大鼠股骨和腰椎的骨代谢产生正性的影响。③长期应用中、高剂量非洛地平对大鼠负重骨(股骨)的骨代谢产生负性的影响,剂量越大,负性影响越明显;而对非负重骨(腰椎)的骨代谢无明显影响。     

链脲佐菌素型糖尿病模型大鼠股骨头坏死的血脂、凝血代谢及组织病理学变化

背景：糖尿病性股骨头坏死的病理机制和病变特征至今尚未阐明。有研究证实，骨坏死与低纤溶状态有关，高脂血症是引起股骨头缺血性坏死的重要诱因。目的：拟观察糖尿病股骨头缺血性坏死模型大鼠的血脂、凝血代谢及组织病理学变化。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—04／2007-10在西安交通大学医学院第二附属医院骨科教研室及西安交通大学医学院病理教研室完成。材料：选用12周龄sD大鼠100只，适应性喂养2周后，精确称重，按性别抽取24只（雌雄各半）作为空白对照组，其余76只行速发型糖尿病大鼠模型制备。方法：模型组大鼠将60mg／kg链脲佐菌素腹腔快速推入，建立速发型糖尿病大鼠模型，使动物进食及饮水时双后腿负重，模拟人类髓关节生理状态。对照组24只给予腹腔针刺，不注入任何液体。主要观察指标：两组大鼠分别于造模成功后第4，8，12，18周麻醉后分批处死，对照组每次随机处死6只，模型组每次处死18只，进行大体形态、组织病理学、血脂及凝血指标检测。结果：造模成功后模型组大鼠日渐消瘦，食欲旺盛，饮水量增加，体质量逐渐下降。模型组大鼠电镜下均可见骨小梁表面成骨细胞减少，活性降低；光镜下观察，与同期对照组比较，自造模第4周后空骨陷窝计数显著增加（P〈0．01）。与同期对照组相比，模型组大鼠造模后第8，12，18周活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间显著缩短（P〈0．05～0．01），纤维蛋白原水平显著升高（P〈0．05～0．01），血清总胆固醇、三酰甘油浓度显著升高沪〈0．01），高密度脂蛋白显著降低（P〈0．05-0．01）。结论：糖尿病可引起长期骨质疏松、高脂血症、血液高凝状态，这些因素共同作用下将会最终导致糖尿病股骨头缺血性坏死的发生。     

bBMP植入治疗儿童股骨头缺血性坏死

儿童股骨头缺血性坏死常引起病残。其病因不完全清楚，临床上治疗方法较多，疗效各有优劣。我院从１９９４年应用ｂＢＭＰ（牛骨形态形成蛋白）植入治疗该病，取得了满意的临床效果。１临床资料１１本组３８例，男２３例，女１５例。年龄４～１２岁，平均７２４岁。３...