首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   363篇
  免费   15篇
  国内免费   16篇
儿科学   73篇
妇产科学   4篇
基础医学   14篇
临床医学   47篇
内科学   44篇
皮肤病学   5篇
神经病学   7篇
特种医学   12篇
外科学   31篇
综合类   75篇
预防医学   20篇
眼科学   2篇
药学   49篇
  1篇
中国医学   3篇
肿瘤学   7篇
  2024年   1篇
  2023年   2篇
  2022年   8篇
  2021年   5篇
  2019年   5篇
  2018年   1篇
  2017年   2篇
  2016年   5篇
  2015年   4篇
  2014年   12篇
  2013年   15篇
  2012年   23篇
  2011年   22篇
  2010年   30篇
  2009年   32篇
  2008年   11篇
  2007年   16篇
  2006年   27篇
  2005年   28篇
  2004年   23篇
  2003年   25篇
  2002年   22篇
  2001年   24篇
  2000年   13篇
  1999年   4篇
  1998年   6篇
  1997年   2篇
  1995年   2篇
  1994年   5篇
  1993年   4篇
  1992年   3篇
  1991年   2篇
  1990年   2篇
  1989年   1篇
  1988年   5篇
  1987年   1篇
  1982年   1篇
排序方式: 共有394条查询结果,搜索用时 0 毫秒
391.
法洛四联症(TOF)是最常见的心内复杂畸形,其治疗水平反映了先心病治疗的基础水平及发展历程。20余年来,课题组成员在多年的临床实践中,围绕TOF①姑息或根治的时机;②因低心排、右心衰等导致死亡的深层原因,③如何继续降低病死率等进行了诸多探索。研究了婴幼儿与大龄儿童在手术病死率上的差异、一期根治的指征、手术方法对手术成功率的影响,婴幼儿体外循环的改进措施,  相似文献   
392.
目的 探究玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗糖尿病性黄斑水肿在相干光层析成像术(OCT)不同分型下的疗效.方法 回顾性研究2018年4月至2020年4月,我院采用玻璃体腔抗VEGF治疗的符合欧洲视网膜专家协会(EURETINA)诊断标准的糖尿病黄斑水肿(DME)患者149例159只眼.依据光学相干断层扫描(...  相似文献   
393.
《临床儿科杂志》2007,25(5):382-385
目的电镜下观察葡萄糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑皮质和海马病理改变的影响。方法7日龄SD新生大鼠随机分为单纯HI组、HI前高血糖组、HI前低血糖组以及正常对照组。各组于HI后72h断头处死,脑组织置2%戊二醛溶液中固定,透射电镜下待检。结果单纯HI主要引起海马部位的病理改变,皮质病变相对轻微。HI前低血糖组的脑病理改变呈进一步加剧,海马部位多见神经元坏死,皮质及海马神经元内线粒体空泡变明显,核周细胞器减少或消失。HI前高血糖组的脑病理改变明显轻于单纯HI组和HI前低血糖组,未见神经元坏死,仅表现为线粒体轻度肿胀以及胶质细胞明显增生。结论HI前低血糖可进一步加剧新生大鼠的脑缺氧缺血损害,HI前高血糖则可明显减轻新生大鼠脑缺氧缺血损伤.  相似文献   
394.
目的 探究右美托咪定(Dex)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制。方法 45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组及Dex高、低剂量组,每组10只。Dex高、低剂量组分别腹腔注射Dex 2.5、0.5μg/(kg·d),对照组与OSAS组给予等剂量的生理盐水。连续干预4周后,采用神经监测仪监测大鼠呼吸暂停情况、平均及最低血氧饱和度,苏木精-伊红染色观察海马组织CA1区病理学改变,流式细胞术检测大鼠海马组织神经元凋亡,Western blotting检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,OSAS组呼吸暂停次数增多(P <0.05),平均及最低血氧饱和度降低(P <0.05),细胞凋亡率升高(P <0.05),Nrf2、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及HO-1蛋白相对表达量升高(P <0.05);与OSAS组比较,Dex高、低剂量组呼吸暂停次数减少(P <...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号