记忆广度测试程序MemSpan的设计开发

记忆广度测试程序MemSpan是用C＋＋编写开发的Win32中文程序，用于对数字记忆广度进行测试。Menspan不但提供一般性的测试，在功能上可代替专用的记忆广度测试仪器，而且对数据进行自动采集、录入和存储，并提供了灵活的参数设置，以方便不同测试的需要。本软件 开发为记忆广度测试提供了有力的手段。     

郁心效的抗抑郁作用及其机制研究

目的:确认郁心效的抗抑郁作用,并初步探讨其抗抑郁作用的机制.方法:小鼠随机分5组:模型组、阳性药物对照组、郁心效低、中、高剂量( 320,640,1 280 mg· kg -1)组,均ig7 d,于末次给药后建立5-羟色氨酸(5-HTP)诱导小鼠甩头和育亨宾小鼠致死增强模型,观察郁心效对5-HTP( 10 mg·kg-1,iv)诱导小鼠甩头行为和对小鼠皮下注射(sc)育亨宾(35 mg·kg-1)致死增强的影响;大鼠随机分6组:正常组、模型组、盐酸舍曲林(10 mg·kg-1)组、郁心效低、中、高剂量(220,440,880mg·kg-1)组,建立慢性不可预知性温和应激模型(CUMS),造模同时ig给药8周,观察郁心效对大鼠糖水偏嗜度、旷场行为和海马中5-羟色胺(5-HT),多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)含量的影响.结果:郁心效可显著增加5-HTP诱导的小鼠甩头次数,对育亨宾诱导的小鼠致死量没有显著影响;可显著提高CUMS大鼠的糖水偏嗜度、旷场行为总评分和海马中5-HT,DA的含量.结论:郁心效具有明确的抗抑郁作用,其作用机制可能与5-HT系统有关.     

冷应激对心肌细胞损伤的影响

目的 :探讨冷应激对心肌细胞损伤 ,特别是对心肌细胞凋亡的影响 ,为寻求保护或减轻冷应激心肌损伤研究提供可能途径。方法 :将体外培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分别置于 - 10℃、- 2 0℃进行冷应激 ,然后取培养液测定乳酸脱氢酶 (LDH)的活性 ,同时用流式细胞仪 (FCM )测定心肌细胞的凋亡率 ,用荧光分光光度法测定细胞内活性氧 (ROS)含量的变化。结果 :心肌细胞经 - 10℃、 - 2 0℃冷应激后 ,细胞凋亡率由 ( 3.73± 1.0 3) % ,分别增加到 ( 19.58±6.17) % (P <0 .0 1)和 ( 34 .54± 6.0 3) % (P <0 .0 1) ;ROS含量由 ( 18.8± 2 .1)荧光强度·mgpr- 1分别增加到 ( 34 .8± 2 .0 )和 ( 4 0 .8± 1.3)荧光强度·mgpr- 1(P <0 .0 1,P <0 .0 1) ;冷应激后 ,细胞培养液中LDH的活性也显著增高。结论 :冷应激后心肌细胞凋亡是心肌细胞死亡的重要途径 ,其机制可能是ROS升高造成心肌细胞的氧化应激所致     

高脂饮食对大鼠血浆热休克蛋白70水平的影响及其与血管损伤的关系

目的研究高脂饮食对大鼠血浆热休克蛋白70(Hsp70)水平的影响及其与血管损伤的关系,探讨高脂饮食引起动脉粥样硬化(AS)发生发展的机制。方法采用高脂饲料喂养Wistar大鼠建立动物模型,观察血脂水平变化及主动脉壁形态学变化,观察血管组织Hsp70含量的变化,检测血浆Hsp70水平。结果高脂饮食导致大鼠血脂水平明显升高,血管壁出现动脉粥样硬化损伤病变,同时引起大鼠血管组织Hsp70含量明显增加,大鼠血浆Hsp70水平明显升高并与血管壁损伤的发生具有一致性。结论:高脂饮食能够导致大鼠血浆Hsp70水平明显升高,血浆Hsp70可能成为高脂饮食诱导动脉粥样硬化发生的预警标志物。     

战士长时间体力劳动的生理生化变化及其与疲劳的关系

本文观察了青年战士跑台模拟3h负重行军和野外连续3天负重行军的某些生理生化参数的变化。结果表明,劳动后心率升高,闪光融合频率降低,但不同劳动时间之间无明显差别。血乳酸、尿中蛋白、肌酐和K~+以及唾液中K~+和Na~+随劳动时间延长呈增加趋势,尿Na~+呈降低趋势。“自认疲劳分级(RPE)”和“疲劳症状分类表”的打分值与血乳酸含量呈显著正相关。我们认为,在野外条件下可以采用RPE和、“疲劳症状学分类表”评价战士的疲劳。     

Prohibitin——肿瘤与代谢性疾病治疗的新靶标

Prohibitin(PHB)是一种高度保守、分布广泛的蛋白质。PHB不仅是一类新型的分子伴侣蛋白，而且参与调节细胞周期、维持线粒体结构和功能，具有抗细胞凋亡、衰老和增殖的作用。PHB的多种功能和不同定位，以及在多种疾病中存在表达差异的现象提示，PHB可能参与疾病的发生与发展过程。因此，PHB在多种疾病如：肿瘤、糖尿病和肥胖等的治疗方面将会成为有用的药物靶标。     

中药复方连归清心耐缺氧及抗心肌缺血的作用

目的评价中药复方—连归清心耐缺氧及抗心肌缺血损伤的效果,为临床应用提供药理学依据。方法:采用密闭缺氧实验,观察连归清心对小鼠耐缺氧存活时间的影响;采用冠脉结扎致急性心肌缺血模型,观察连归清心对大鼠心电图ST段移位、心肌梗死范围及血清心肌酶活力的影响。结果中、高剂量连归清心组小鼠密闭缺氧的存活时间分别为(974.0±59.5)s和(1004.8±125.5)s,明显长于对照组(861.8±114.5)s(P<0.05),心肌梗死面积比对照组分别减小36.8%与58.1%(P<0.01);连归清心高、中、低剂量可显著降低冠脉结扎后不同时间段心电图ST段的抬高程度(P<0.05),并减弱血清AST、LDH-L与CK-MB的活力(P<0.05)。结论连归清心可增强小鼠耐缺氧能力,并对缺血心肌具有明显的保护作用。     

细胞外热休克蛋白70及其生物学功能

热休克蛋白(HSP)一直被描述为一种细胞内蛋白质在胞内发挥一系列生物学作用,参与细胞内蛋白质的折叠、装配、降解和修复过程。近年来,有研究发现HSP70能被主动释放到胞外,成为细胞外HSP70(extracellular HSP70,eHSP70),但关于其功能尚不清楚。循环HSP70水平与多种疾病进程密切相关。有研究发现暴露于物理和心理刺激源作用下,HSP70可能通过脂筏或Exosome介导的分泌途径释放到细胞外,作为一种生物活性因子影响多种疾病的进程。     

代谢组学在心血管疾病研究中的应用

对代谢组学的概念、基本原理、检测手段等做了简要介绍,综述了代谢组学技术在心血管疾病的病理生理学基础、早期诊断以及预防和治疗方面的现状.并对代谢组学在心血管疾病研究中的发展作出展望.     

抗大鼠HSP70蛋白单克隆抗体的制备及特性研究

目的制备大鼠HSP70蛋白单克隆抗体并对其性质进行研究。方法利用PCR技术扩增大鼠全长hsp70,插入表达质粒pET-28a,pMAL-c2x,诱导表达,采用亲和层析纯化融合蛋白;用HIS-HSP70融合蛋白免疫BALB/c小鼠,杂交瘤技术制备大鼠HSP70单克隆抗体;采用Western印迹和免疫组化方法对抗体性质进行鉴定,ELISA方法确定抗体的表型。结果亲和层析纯化HIS-HSP70蛋白纯度在97.6%,获得6株可稳定分泌抗HSP70mAb的杂交瘤细胞系;抗体的亚类均是IgG1类κ链的。Western印迹结果显示6株单抗均能识别天然的大鼠HSP70蛋白;免疫组化结果显示3株抗体可以识别组织的HSP70蛋白。结论成功获得6株有活性HSP70单克隆抗体,可以识别HSP70蛋白不同表位,为进一步研究HSP70单克隆抗体在疾病中的作用奠定基础。