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71.
目的检测肠易激综合征大鼠肠道菌群及体内氨基酸的变化,探索应激致肠易激综合征的发生机制。方法采用母婴分离应激的方法建立肠易激综合征动物模型,收集大鼠的粪便和血清。采用高通量测序技术对粪便样本中所有细菌16S r DNA的V3、V4和V6区进行测序,并进行菌群的生物信息学分析。采用全自动氨基酸分析仪检测分析大鼠粪便和血清样本的20种常见氨基酸含量。结果与正常大鼠相比,肠易激综合征大鼠肠道菌群的Shannon指数下降,表明菌群多样性有所下降。肠易激综合征大鼠的毛螺菌科、克里斯滕森菌科、单形拟杆菌、δ变形菌纲以及脱硫弧菌目、脱硫弧菌科和脱硫弧菌属的相对丰度均显著升高。同时,肠易激综合征大鼠粪便中的苏氨酸、丝氨酸、蛋氨酸、赖氨酸和脯氨酸浓度显著增高,血清中蛋氨酸、脯氨酸和苯丙氨酸浓度显著升高,甘氨酸和赖氨酸浓度则显著下降。结论应激引起肠道菌群失调以及氨基酸代谢异常,该变化可能与慢性应激导致的肠易激综合征有关。 相似文献
72.
目的调查献血者在献血前的应激程度,了解其应激状况及主要影响因素。方法在天津市2个献血点的献血者中随机抽取51名献血者,并同时选取55名未献血者作为对照组,采用国际通用的应激状况调查问卷(The Stress Test)对上述人群进行调查,采用SPSS软件进行统计学处理。结果本次调查获有效问卷106份,经分析显示,献血者应激水平明显高于非献血者。性别、年龄、受教育程度以及既往献血史均对献血者的应激水平具有重要影响。结论性别、年龄、受教育程度以及既往献血史均是影响献血者应激水平的重要因素。 相似文献
73.
目的为研究海战伤中脑损伤的病理机制,检测海水浸泡对伤后不同时间点脑皮质组织中线粒体功能。方法雄性SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5)、创伤性脑损伤(TBI)组(n=25)、TBI+海水组(n=25),两损伤组按伤后不同时间点(6 h、12 h、1 d、3 d、5 d)再分5个亚组。采用尼氏染色观察神经细胞损伤;凋亡染色观察神经细胞凋亡;检测线粒体膜电位(MMP)、H+-ATPase活性、三磷酸腺苷(ATP)含量以及线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)、还原型辅酶Ⅰ(NADH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,观察海水浸泡后脑皮质组织中线粒体功能的变化。结果 TBI组结果显示3 d时损伤最重;TBI+海水组在伤后个时间点的结果均低于TBI组且1 d时神经细胞损伤最重、凋亡细胞最多、线粒体功能最低(P0.05)。结论海水浸泡在撞击创伤基础上加重了对脑组织的损伤,使得短时间内损伤更严重。这也给今后海战伤脑保护的机制研究提供了一定的实验基础,对脑损伤者进行有效的保护至关重要。 相似文献
74.
抑郁症是一种常见的情感性精神障碍,主要临床表现是情绪低下、思维迟缓和意志减退,12%~17%的人一生中曾有过抑郁的体验,患病率为2%~9%。随着人们生活压力的加大和工作节奏的加快,该病的发病一直呈上升的趋势。中医认为该病属“郁症”范畴,《内经》就已提出了情志内郁致病的思想,其病理机制为气机失调,内气及血,导致肝气郁结,心神失养。现代医学研究证实,应激是除遗传因素外致抑郁发生的重要病因学机制,抑郁患者存在着神经、内分泌、免疫系统紊乱。根据上述理论和前期本实验室在药物研究方面的发现,研制了一种治疗抑郁症的中药复方制剂,命名为郁心效,本实验初步探讨了该药的抗抑郁作用及有关机制。 相似文献
75.
bcl-2基因转染对热应激心肌细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨bcl-2基因转染对热应激心肌细胞的保护作用。方法:用胰酶消化法分离培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,使其暴露于39℃,41℃和43℃水浴进行热应激。用脂质体转染法将bcl-2基因转染入心肌细胞,用免疫组织化学法检测转染结果。用生物化学法测定bcl-2基因转染对热应激前,后心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响,用流式细胞仪(FCM)测定bcl-2基因转染对热应激前,后心肌细胞凋亡率的影响;用台盼蓝染色法测定bcl-2基因转染对热应激前,后心肌细胞坏死率的影响。结果:经39℃,41℃和43℃热应激后,心肌细胞培养液中LDH活力明显增高,心肌细胞的凋亡率由4.74%分别增加到5.12%,16.31%和28.97%,坏死率分别由3.52%,3.55%,3.53%增加到3.61%,5.81%和10.80%。bcl-2基因转染后,41℃和43℃热应激引起的心肌细胞凋亡率明显降低,43℃热应激引起的心肌细胞培养液中LDH活力和心肌细胞坏死率也明显降低。结论:热应激可以引起心肌细胞损伤,细胞凋亡是热应激心肌细胞死亡的重要途径,bcl-2基因转染对热应激心肌细胞有保护作用。 相似文献
76.
有关应激及糖皮质激素影响海马LTP的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
海马中富含糖皮质激素受体,是应激损伤的主要靶器官.海马突触传递的长时程增强(LTP)效应可直接反映学习记忆功能的好坏,急、慢性应激时,过量糖皮质激素对LTP均有损伤作用. 相似文献
77.
78.
细胞凋亡的线粒体调控蛋白的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
凋亡早期近乎固定不变的标志之一就是线粒体膜通透性 (MMP)的变化 ,这提示线粒体在凋亡过程中执行双重作用。一方面 ,将多种促细胞凋亡级联转导信号整合于一条由 MMP激活的通路 ;另一方面 ,通过释放存在于膜间隙的可溶性蛋白参与凋亡后期的分解代谢反应。最近研究发现 ,核转录因子能易位到线粒体膜引起 MMP改变 [1 ] ;线粒体膜间隙存在一种蛋白质 Smac/ DIABL O,释放后可特异性阻抑细胞凋亡蛋白抑制剂 (IAPs) ,进而促进胱冬肽酶活化 ,引发细胞凋亡 [2 ,3]。这些发现进一步阐明了 MMP与细胞死亡机制的关系 相似文献
79.
记忆广度测试程序MemSpan是用C++编写开发的Win32中文程序,用于对数字记忆广度进行测试。Menspan不但提供一般性的测试,在功能上可代替专用的记忆广度测试仪器,而且对数据进行自动采集、录入和存储,并提供了灵活的参数设置,以方便不同测试的需要。本软件 开发为记忆广度测试提供了有力的手段。 相似文献
80.
目的:确认郁心效的抗抑郁作用,并初步探讨其抗抑郁作用的机制.方法:小鼠随机分5组:模型组、阳性药物对照组、郁心效低、中、高剂量( 320,640,1 280 mg· kg -1)组,均ig7 d,于末次给药后建立5-羟色氨酸(5-HTP)诱导小鼠甩头和育亨宾小鼠致死增强模型,观察郁心效对5-HTP( 10 mg·kg-1,iv)诱导小鼠甩头行为和对小鼠皮下注射(sc)育亨宾(35 mg·kg-1)致死增强的影响;大鼠随机分6组:正常组、模型组、盐酸舍曲林(10 mg·kg-1)组、郁心效低、中、高剂量(220,440,880mg·kg-1)组,建立慢性不可预知性温和应激模型(CUMS),造模同时ig给药8周,观察郁心效对大鼠糖水偏嗜度、旷场行为和海马中5-羟色胺(5-HT),多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)含量的影响.结果:郁心效可显著增加5-HTP诱导的小鼠甩头次数,对育亨宾诱导的小鼠致死量没有显著影响;可显著提高CUMS大鼠的糖水偏嗜度、旷场行为总评分和海马中5-HT,DA的含量.结论:郁心效具有明确的抗抑郁作用,其作用机制可能与5-HT系统有关. 相似文献