连归清心片抗心肌缺血作用研究

目的研究连归清心片对实验性急性心肌缺血动物的保护作用及可能机制。方法采用冠脉结扎致急性心肌缺血模型,测量犬心外膜心电图ST段、心肌梗死范围及血清心肌酶活性;以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)及胶原(CG)诱导大鼠血小板聚集,测定血小板最大聚集率;以体内血栓形成仪刺激大鼠动脉,测定血栓形成时间;以高分子右旋糖酐诱导高黏滞血症,测量大鼠血液流变学指标。结果连归清心片可明显改善心肌缺血犬心电图ST段的异常改变,显著减轻心肌缺血程度,缩小心肌缺血范围和缺血心肌的梗死范围,抑制血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH-L)与肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力的升高;抑制血小板聚集,延迟血栓形成,降低血液黏稠度,改善红细胞的变形性和聚集性。结论连归清心片对缺血心肌具有明显的保护作用。     

骨形成蛋白7对糖皮质激素诱导PC12细胞凋亡的作用研究

目的 探究骨形成蛋白7(BMP-7)对糖皮质激素（GC）诱导PC12细胞凋亡的作用。方法 采用不同浓度GC干预PC12细胞,明确不同浓度GC对PC12细胞凋亡的影响;在PC12细胞中感染BMP-7过表达/敲低慢病毒和对照病毒,然后采用DMSO或GC干预细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Bax基因表达,Western blotting法检测Cleaved-Caspase-3蛋白表达。结果 不同浓度GC处理后的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与0μmol/L GC比较,GC浓度为10μmol/L时,PC12细胞凋亡率明显升高（P <0.05）;GC浓度为50μmol/L时,PC12细胞Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加（P <0.05）。过表达或敲低BMP-7后4组细胞的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与GC-NC组比较,GC-oe BMP-7组细...     

热应激大鼠心肌线粒体功能的变化

目的：观察不同强度热应激大鼠心肌线粒体氧化磷酸化功能和钙储存功能的变化。方法：用Ｋｌａｒｋ氧电极极谱方法测定线粒体氧化代谢功能,用生物发光法测定心室肌ＡＴＰ含量及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,用电感藕合等离子体－原子放射光谱仪测定心肌线粒体内钙含量。结果：热应激大鼠心肌线粒体呼吸控制率（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｃｏｎｔｒｏｌｒａｔｉｏ,ＲＣＲ）及氧化磷酸化效率（Ｐ／Ｏ）均随动物直肠温度的升高逐步显著降低,当大鼠直肠温度超过４２℃时,ＲＣＲ与Ｐ／Ｏ分别较对照下降３１４％,１１０５％。直肠温度４２℃以上,大鼠的心室肌ＡＴＰ含量仅为对照的３７５％。热应激大鼠心肌线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量亦明显降低,直肠温度４２℃以上大鼠的该两项指标可较对照值降低达３２６％和３１３％,显示了线粒体钙代谢的异常变化。结论：热应激机体心肌线粒体的氧化代谢和钙功能受损是热应激时心功能紊乱的重要原因。     

血浆HSP70在CUMS诱导抑郁样行为过程中的变化规律

目的观察慢性不可预计温和应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）诱导抑郁样行为过程中血浆HSP70水平的变化规律,探讨血浆HSP70作为诊断抑郁症的分子标志物的可能性。方法利用CUMS建立大鼠抑郁动物模型,电子秤称量大鼠体质量,糖水偏爱实验、旷场实验评定CUMS模型大鼠行为学的变化,双抗夹心酶联免疫方法检测血浆HSP70水平。结果 （1）在第4～8周,CUMS模型大鼠的糖水偏爱度较对照组显著下降（P〈0.05）,并呈现逐渐降低的趋势;（2）CUMS模型大鼠的运动行为较对照组呈现先升高后降低的趋势,第6、8周CUMS模型大鼠的旷场实验评分较对照组明显降低（P〈0.05）;（3）第2、4、6、8周CUMS模型大鼠体质量与对照组相比显著下降（P〈0.05）;（4）第4、6、8周CUMS模型大鼠血浆HSP70水平较对照组显著升高（P〈0.05）,并呈现逐渐升高的趋势。结论 CUMS可诱导大鼠产生抑郁样行为,在大鼠抑郁样行为形成过程中,血浆HSP70出现逐渐升高的趋势,提示血浆HSP70具有成为抑郁症诊断生物标志物的可能性。     

二氧化硅诱导的肺纤维化大鼠肺组织及血浆中热休克蛋白70的变化

目的 探讨热休克蛋白70( heat shock protein 70,Hsp70)在二氧化硅诱导的大鼠肺纤维化过程中的变化.方法 48只Wistar大鼠随机分成对照组和染尘组,每组24只,分别观察7、14、21、28d.染尘组经气管内灌注二氧化硅(50mg/ml),对照组予等剂量的生理盐水.HE染色观察病理学变化,蛋白免疫印迹( Western bolt)法和免疫组织化学法检测肺组织中Hsp70的表达与定位,双抗夹心ELISA检测血浆中Hsp70含量的变化.结果 染尘组染尘后7d肺组织中Hsp70含量升高,14d达到高峰,随后降低,但仍高于正常对照.染尘组14、21、28 d时血浆中Hsp70含量明显高于生理盐水对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).染尘组血浆中Hsp70含量21d达到峰值[(0.216±0.027) μg/ml].结论 在染尘组大鼠肺组织和血浆中Hsp70含量均明显升高,并随肺纤维化进程出现先升高后降低的趋势,提示肺组织中Hsp70在二氧化硅诱导的肺纤维化过程中有重要的生物学作用.     

关于应激与认知的思考

军事应激损伤对军人健康水平和脑体作业能力的严重影响在军事医学领域受到高度关注。在现代战争条件下,军人的认知能力常常是最重要的作战能力之一。近年来,有关应激与认知的相互作用研究取得重要进展。本文综述了应激与认知的相互作用及其生物学意义,并基于对我军军事应激损伤防护的需求分析,提出了强化军事应激损伤防护,提高军事认知能力的观念。为有效控制军事应激损伤所致认知功能障碍,维护军人心理和生理健康提供理论依据。     

睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用及其对探究行为的影响

目的观察睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用,并研究其对大鼠探究行为的影响。方法以改良多平台水环境（MMPM）建立睡眠剥夺模型,设大平台对照组和睡眠剥夺组。分别记录各组大鼠体质量、血浆糖皮质激素（GC）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平以及乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化;常规HE染色法观察海马损伤情况;旷场实验确定大鼠自主探究能力。结果睡眠剥夺5 d和7 d后大鼠血浆GC含量和LDH活性均显著高于对照组。睡眠剥夺3 d后血浆中NSE水平明显高于对照组,并有随时间延长而逐渐升高的趋势。病理染色和旷场实验显示,睡眠剥夺3 d后大鼠即出现海马损伤和探究行为评分降低。结论睡眠剥夺对大鼠海马具有明显的损伤作用,可能是睡眠剥夺大鼠自主探究行为下降的重要原因。     

应激对同型半胱氨酸关键代谢酶活性的影响

目的观察慢性束缚应激大鼠肝脏和肾脏内同型半胱氨酸甲基代谢途径中重要代谢酶活性的变化,探讨应激所致机体同型半胱氨酸代谢障碍的作用。方法采用慢性束缚应激方法建立大鼠应激模型;HPLC法检测血浆同型半胱氨酸、肝脏及肾脏甲硫氨酸合成酶和亚甲基四氢叶酸还原酶的活性;采用氨基酸自动分析仪检测甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶的活性。采用ELISA试剂盒测定血浆叶酸、维生素B6、维生素B12水平。结果束缚应激大鼠肝脏和肾脏细胞内同型半胱氨酸甲基化代谢途径中的甲硫氨酸合成酶,亚甲基四氢叶酸还原酶及甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶活性比对照组呈现总体下降的趋势。其血浆辅酶含量与对照组比呈现减低趋势。结论慢性应激所引起的肝脏细胞和肾脏细胞内同型半胱氨酸甲基化途径重要代谢酶活性降低,是引起应激机体高同型半胱氨酸血症的重要原因。     

复合B族维生素对大鼠应激性认知功能障碍发生中的保护性作用

目的研究复合B族维生素(VBco)对大鼠应激性认知功能障碍发生过程中的保护性作用。方法选用成年雄性SD大鼠,分为5组,每组30只。实验组采用慢性不可预见性应激(CUMS)模型干预;干预组[CUMS+VBco+FA(叶酸)]:在CUMS过程中给予VBco灌胃[VB6(24 mg/kg bw·d),VB12(20μg/kg bw·d),叶酸(10mg/kg bw·d)];VBco对照组(VBco)仅给予VBco灌胃,添加量同VBco干预组;高蛋氨酸饮食组(Met)使用含1%蛋氨酸特殊饲料饲喂;空白对照组(Ctrl)不做特殊处理。动物认知功能采用旷场实验、Morris水迷宫实验、电跳台实验及探物实验检测。血浆同型半胱氨酸(Hcy)采用高效液相色谱(HPLC)分析方法检测。各组干预时程均为8w,分别于第0、2、4、6、8w末进行行为学实验,并检测血浆Hcy水平。结果持续的CUMS导致大鼠各项认知功能显著性降低,血浆Hcy水平显著性升高;应激过程中给予VBco可有效缓解大鼠认知功能下降,并翻转CUMS诱导的血浆Hcy水平上升趋势;高蛋氨酸饮食显著升高血浆Hcy水平,并降低各项认知功能;单纯给予VBco对血浆Hcy水平及认知功能无明显影响。结论慢性应激可诱导大鼠认知功能障碍,VBco能够有效缓解应激大鼠认知障碍的发生。VBco的作用可能与其阻抑应激大鼠血浆Hcy水平有关。