胱硫醚β-合成酶基因表达调控研究进展

高同型半胱氨酸血症是心血管疾病独立而重要的危险因子,催化同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)转硫代谢的胱硫醚β-合成酶(cystathionine beta-synthase,CBS)基因表达或结构异常是其主要诱因。文章综述了cbs基因的结构特点、调控cbs基因表达的上游顺式反应元件和反式作用因子、CBS蛋白的结构及缺失、突变等方面的研究进展。     

心血管疾病的蛋白质组学研究进展

蛋白质组学是作为继基因组学后提出的新学科 ,其以组织或细胞的全部蛋白质为研究对象 ,以蛋白质表达的整体水平为研究特点 ,为生命科学的研究提供了新视角。心血管疾病的研究是蛋白质组学研究的重要领域 ,并且取得了不少阶段性成果。现对蛋白质组学在心血管疾病领域 ,包括比较蛋白质组、功能蛋白质组的研究进展作一综述     

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。     

利用免疫共沉淀验证抗增殖蛋白与HSP70的相互作用

目的利用免疫共沉淀技术验证抗增殖蛋白(PHB)与HSP70间的相互作用,为研究应激时HSP70促进PHB进入线粒体的机制提供科学依据。方法采用Western blot方法检测HEK293细胞中PHB与HSP70的表达。构建抗增殖蛋白真核表达载体pEGFP-N1-PHB,经酶切鉴定正确后,将其转染HEK293细胞,采用荧光倒置显微镜观察转染效率。收集转染的HEK293细胞,利用免疫共沉淀技术验证PHB与HSP70之间的相互作用。结果在HEK293细胞中,HSP70具有较高的表达量,而PHB的表达量非常低。构建了抗增殖蛋白真核表达载体pEGFP-N1-PHB,转染HEK293细胞的效率达到90%以上。在抗体沉淀的PHB相互作用蛋白复合物中,可以检测到HSP70的存在。结论构建了抗增殖蛋白融合蛋白真核表达重组载体,在HEK293细胞中高表达抗增殖蛋白后,利用免疫共沉淀技术证实PHB与HSP70之间存在相互作用。