沙棘油重建造血功能的实验研究

目的：探索沙棘油支持大剂量化疗，重建化疗后造血功能的可能性。方法：观察沙棘油灌胃前后小鼠血细胞数值的变化以及沙棘油重建化疗后造血功能障碍动物模型造血功能的作用。结果：沙棘油灌胃后DBA／2小鼠红细胞数升高较明显；SCID小鼠灌服沙棘油后红细胞及白细胞数均较灌胃前有明显升高，但血小板数无明显变化；用沙棘油灌胃治疗化疗后造血功能障碍动物模型，第8天后血细胞数高于阴性对照组，死亡率减少。结论：沙棘油能促进红细胞系造血，并与G—CSF一样具有促进化疗后骨髓造血功能恢复的作用。     

贲门癌中转移相关基因MTA1表达的临床病理研究

目的探讨MTA1的表达与贲门癌浸润转移及临床病理分级之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测60例贲门癌组织和18例癌旁黏膜组织中MTA1的表达。结果贲门癌中MTA1的表达显著高于癌旁黏膜(P=0.001),淋巴结转移组MTA1的表达显著高于无淋巴结转移组(P=0.045),低分化腺癌组MTA1的表达显著高于高、中分化腺癌组(P=0.039)。结论MTA1的表达促进贲门癌的转移且与贲门癌的分级有关;检测MTA1的表达可作为判断贲门癌的恶性程度、转移等生物学行为的参考指标。     

IL-2协同IL-12诱导人单个核细胞及其体外抗瘤作用的研究

目的检测白细胞介素-2(IL-2)联合IL-12诱导人外周血单个核细胞(PBMC)体外抗肿瘤作用。方法分别应用MTT法和流式细胞仪法测定IL-2与IL-12协同诱导对体外培养的3种肿瘤细胞株的杀伤活性。结果IL-2与IL-12联合诱导的PBMC,对3株靶细胞的杀伤效应差异有显著性(P<0.05)。MTT法与流式细胞仪法两种方法检测的杀伤率有明显的相关性(r=0.997,P<0.05)。结论IL-2与IL-12协同对3种不同组织来源的实体瘤细胞株表现了较强的杀伤力,而杀伤率的差异与肿瘤细胞的不同免疫特征有关。     

肿瘤坏死因子基因多态性与非霍奇金淋巴瘤临床与预后的相关研究*

目的:探讨肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha ,TNF-α）基因-308 位和淋巴毒素（Lymphotoxin-α ,LT α）基因+ 252 位基因多态性与非霍奇金淋巴瘤（NHL ）临床及预后的关系。方法:采用聚合酶链式反应（PCR ）、限制性内切酶消化及电泳技术,对中国广东省96例NHL 患者和72例正常对照者的TNF-α 和LT α 基因的单碱基突变多态性进行检测,收集其临床资料进行生存状况分析。结果:1）NHL 患者两位点联合单倍体分型在性别、年龄、分期等临床特征的分布无显著性差异;而联合单倍体分型的高危型在不同人群中有显著性差别（NHL 组70.4% ,对照组45.2% ,P=0.018）,NHL 治疗不敏感组中高危型比例明显大于治疗敏感组,相对危险度为2.887（95%置信区间为1.188~7.016）。 2）Kaplan-Meier 方法进行生存分析,发现高危型与低危型的无瘤生存时间、总生存时间有显著性差异:高危型组平均生存时间为16.19个月,低危型组平均生存时间为48.63个月,1 年无瘤生存率分别为66.67% 、87.50%（P=0.023 1）;2 年生存率分别为39.95% 、65.13% ,4 年生存率分别为8.32% 、46.52%（P=0.001 2）;COX回归模型显示联合单倍体分型是影响预后的危险因素之一（P=0.034）。 结论:TNF-α-308 位和LT α + 252 位联合单倍体分型与中国广东省NHL 患者的治疗反应、生存等预后因素有关,可考虑将测定两位点多态性作为评估NHL 预后的一种敏感指标。      

Nestin差异表达对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭的影响

目的： 探讨nestin差异表达对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭能力的影响。方法: Transwell实验检测细胞的迁移与侵袭能力;细胞免疫荧光观察细胞nestin的表达;Western blotting对比分析细胞nestin和MMP-2的表达。结果: SWO-38细胞的迁移能力大大低于U251细胞,差异显著(P<0.05),而两者侵袭能力无明显差别。细胞免疫荧光结果显示,SWO-38细胞的nestin均匀分布在细胞浆,呈丝状着色;而U251细胞的nestin强表达于核周,并向胞浆放射状分布。Western blotting结果显示两株细胞nestin的分子量存在差异。而SWO-38细胞的MMP-2表达水平则高于U251细胞,显示SWO-38细胞有更强的酶解细胞外基质的能力。结论: 脑胶质瘤细胞的迁移能力与nestin的差异表达存在相关性,而侵袭能力与MMP-2相关。迁移能力与酶解细胞外基质能力的结合决定了肿瘤的侵袭能力。     

EGCG通过下调COX-2和MMP-2表达抑制人脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)下调COX-2及MMP-2的表达、抑制人脑胶质瘤细胞迁移及侵袭的作用机制。方法:MTT法检测EGCG处理24h后SWO-38细胞的活性,确定药物作用浓度;细胞侵袭与迁移实验检测EGCG处理24h后SWO-38细胞的迁移与侵袭能力;Western blotting对比分析EGCG处理24h后SWO-38细胞COX-2和MMP-2的表达。通过肿瘤坏死因子α(TNF-α)促进COX-2的表达,观察EGCG是否通过COX-2/MMP-2通路抑制肿瘤的迁移侵袭。结果:细胞侵袭与迁移实验发现,EGCG对SWO-38细胞的迁移和侵袭能力有抑制作用,与对照组SWO-38细胞相比较,有显著差异(P0.01)。Western blotting发现经过EGCG处理24h后,SWO-38细胞COX-2和MMP-2蛋白的表达水平降低,提示EGCG抑制SWO-38迁移的机制可能与该药物抑制COX-2的表达而降低SWO-38细胞酶解细胞外基质的能力相关。结论:EGCG抑制了人脑胶质瘤SWO-38细胞的迁移与侵袭,其机制与EGCG抑制COX-2表达后,调节了MMP-2诱导的酶解细胞外基质的能力相关。     

骨髓干细胞与急性心肌梗死的血管新生

急性心肌梗死是在冠状动脉病变基础上发生的冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致的心肌缺血性坏死。目前,用于急性心肌梗死的主要治疗手段,如:药物溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术等虽能一定程度上恢复再灌注,挽     

星形细胞瘤中Mdm2、p53的表达及调控机制探讨

 目的　探讨不同组织病理分级的星形细胞瘤中Mdm2、p5 3的表达水平 ,并从蛋白质水平分析在肿瘤细胞中p5 3/Mdm2负反馈调节机制紊乱的原因。方法　采用免疫组织化学方法检测 6 8例星形细胞瘤标本中Mdm2和 p5 3的表达水平。 结果　星形细胞瘤中Mdm2和 p5 3的表达率分别是4 1.2 %( 2 8/ 6 8)和 4 5 .6 % ( 31/ 6 8) ,随着肿瘤恶性程度的增加 ,Mdm2、p5 3的表达率呈上升趋势 ,Spearman等级相关分析显示 ,Mdm2、p5 3的表达与肿瘤分级呈正相关。Mdm2表达和p5 3一致表达符合率达6 6 .2 %( 4 5 / 6 8) ,两者的表达密切相关 (P <0 .0 5 ) ,Spearman等级相关分析Mdm2表达与 p5 3表达呈正相关 (P<0 .0 1)。结论　Mdm2、p5 3的表达与星形细胞瘤组织病理分级呈正相关。Mdm2的表达与 p5 3的表达存在一致性 ,两者的联合表达是肿瘤高度恶性的生物学标志。     

阿糖胞苷对白血病细胞K562凋亡抑制基因Survivin的作用研究

目的 了解人类白血病细胞在化疗药物阿糖胞苷作用下的Survivin凋亡抑制基因表达情况,探讨阿糖胞苷治疗耐药的可能机制.方法 用MTT比色法检测K562细胞对阿糖胞苷的敏感性,以阿糖胞苷的IC50药物浓度处理K562细胞.应用RT-PCR和Western blotting的方法 检测各组细胞Survivin基因的mRNA表达情况和蛋白质的表达情况.结果 K562细胞经阿糖胞苷作用24、48 h后,细胞的Survivin mRNA表达较加药前分别增加1.92、3.38倍(P<0.05);24、48 h阿糖胞苷作用组细胞的Survivin的蛋白表达较对照组分别增加1.92、2.64倍(P<0.05).结论 阿糖胞苷作用白血病细胞后,细胞的Survivin基因mRNA和蛋白质表达升高,且具有时间效应.化疗药物作用后Survivin基因表达升高可能是白血病细胞治疗耐药的又一机制.     

骨髓增生异常综合征的干预性治疗

 骨髓增生异常综合征（MDS）为一组恶性克隆性造血干／祖细胞疾病，近年来有关MDS的治疗取得了较大的进展，包括免疫抑制剂治疗、化学治疗、造血干细胞移植以及抑制MDS克隆的药物治疗等，就MDS干预性治疗以及疗效作一概述。