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目的:考察丹皮酚对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤神经元的保护作用及机制.方法:取生长良好的新生大鼠海马神经元和经诱导分化后的SH-SY5Y细胞株,在培养液中加入不同浓度(1,5,10 μmol·L-1)的丹皮酚孵育6h后,再加入Aβ1-42寡聚体(30 μmol·L-1)分别孵育24,48 h.采用Heochst33258荧光染色法观察神经元的凋亡形态,Annexin V/PI双染流式细胞术测定SH-SY5Y细胞凋亡率,RT-PCR法检测神经元BDNF和Bcl-2 mRNA的表达.结果:与模型组比较,各剂量丹皮酚(1,5,10 μmol·L-1)显著减少海马神经元核固缩,降低SH-SY5Y细胞的凋亡率至22.4%,18.1%,16.4%,显著增加海马神经元BDNF和Bcl-2 mRNA的表达.结论:丹皮酚可通过增加神经元BDNF和Bcl-2的表达,拮抗Aβ1-42寡聚体诱导的神经细胞损伤. 相似文献
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目的:研究异鼠李素对去卵巢大鼠致骨质疏松骨的干预作用及机制。方法:取45只11周龄未经产SD雌性大鼠随机分为去卵巢假手术组(Sham)、去卵巢模型组(Model)和异鼠李素治疗组(IH)。用药12周后,micro-CT检测骨微结构形态并进行分析,ELISA法检测血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和骨钙素(OC)水平,RT-PCR检测骨组织骨保护素(OPG)和NF-kB受体活化因子配体(RANKligands,RANKL)mRNA的表达,western blotting检测骨组织活化T细胞核因子c1(NFATc1)的表达。结果:与模型组比,异鼠李素可增加松质骨骨矿密度和体积,增加骨小梁厚度和数量,降低骨小梁间距(P<0.01);增加骨皮质(密质骨)骨矿密度和体积,使骨皮质增厚,骨皮质孔隙率减少。RT-PCR结果显示,异鼠李素显著增加去卵巢大鼠骨组织OPG mRNA的表达,降低RANKL mRNA的表达。ELISA检测显示,异鼠李素显著降低去卵巢大鼠血液TRAP和OC水平。western blotting检测结果显示,异鼠李素可显著降低骨组织NFATc1的表达。结论:异鼠李素具有防治去卵巢大鼠骨质疏松作用,其机制与调控骨组织RANKL/RANK/OPG信号通路有关。 相似文献
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目的观察冬病夏治穴位贴敷预防支气管哮喘(以下简称哮喘)急性发作的临床疗效。方法将40例哮喘非急性发作期患者按照随机数字表法分为2组。试验组21例第1年采用1号药膏治疗,第2、3年采用2号药膏治疗;对照组19例3年均采用1号药膏治疗。2组均于2015、2016、2017年的头伏、二伏、三伏的第1 d各贴敷1次。2组每年治疗结束后均于次年头伏第1 d治疗前随访1次,采用哮喘控制测试(ACT)评价3年哮喘控制情况,比较2组3年肺功能指标[第1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)、第1 s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV_1/FVC)、呼气峰值流速(PEF)]及哮喘急性发作次数,并观察穴位贴敷治疗期间皮肤反应。结果 2组随访时哮喘控制率逐年升高,其中试验组第3次随访控制率高于第1次随访(P0.05);试验组第3次随访时哮喘控制率高于对照组(P0.05)。2组第1、2、3次随访时FEV_1%、FEV_1/FVC、PEF较本组治疗前均升高(P0.05),第2、3次随访时FEV_1%、FEV_1/FVC、PEF均高于第1次随访(P0.05);试验组第3次随访时FEV_1%、FEV_1/FVC、PEF均高于第2次随访(P0.05)。试验组第2、3次随访时FEV_1%、FEV_1/FVC、PEF均高于对照组(P0.05)。2组第2、3次随访时急性发作次数均低于第1次随访(P0.05),第3次随访时急性发作次数低于第2次随访(P0.05)。2组第1次随访时急性发作次数比较差异无统计学意义(P0.05),第2、3次随访时试验组急性发作次数低于对照组(P0.05)。2组第1、2、3年皮肤红斑、水疱评分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论冬病夏治穴位贴敷可改善非急性发作期哮喘患者肺功能,减少每年急性发作次数,随着贴敷药物剂量增加效果更加显著,且不会加重皮肤刺激反应,安全性较高。 相似文献
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目的 观察厄贝沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)心、肾损害的影响。方法 2 4只 2 0周龄的雄性SHR随机分成 3组 ,治疗组用厄贝沙坦灌胃 4周 ,安慰剂对照组同期给予等容量羧甲基纤维素钠灌胃。结果 两治疗组大鼠血压降至正常 ,心肌细胞及冠脉接近正常 ,肾脏病变较安慰剂对照组明显减轻 ;二倍治疗量治疗组与治疗量治疗组差别不明显。结论 厄贝沙坦在显著降低SHR血压的同时 ,可逆转SHR心肾的损害 ;二倍治疗量治疗组与治疗量治疗组在逆转心肾的损害上无显著差异 相似文献
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目的:观察安石榴苷(PUN)对慢性不可预知温和应激(CUMS)模型小鼠行为学和肠道菌群的影响,探究PUN抗抑郁的作用机制。方法:将48只C57BL/6小鼠以9种CUMS方法在28 d内建立小鼠抑郁模型,并将造模成功小鼠随机分为PUN高、中、低剂量用药组(50、25、12.5 mg/kg)和模型组。用药组连续6周灌胃给药,给药结束后通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验、旷场实验等检测小鼠抑郁样行为;免疫组化法检测小肠黏膜屏障蛋白ZO-1、Occludin的表达;qPCR法检测肠壁炎症相关因子NOD2、NRLP3、IL-6和TNF-αmRNA的表达;ELISA法检测血清中LPS、IL-6和TNF-α水平及小鼠全脑中5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的水平;16S rDNA检测肠道菌群。结果:与模型组相比,给药组小鼠的体质量和糖水偏好度显著上升,旷场实验的小鼠活动增加,强迫游泳不动时间和悬尾不动时间显著降低(P<0.05),同段小肠黏膜ZO-1、Occludin的表达量增加;血清中LPS、IL-6和TNF-α水平显著降低,脑内5-HT和DA水平显著升高(P<0.01),肠道菌群结构改变显著。结论:PUN可改善CUMS模型小鼠的抑郁症状,其作用机制可能与改善肠道菌群,减轻肠壁炎症和损伤有关。 相似文献