Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者血中SOD、GSH-Px活力及GSH、LPO含量的研究

目的：研究精神分裂症病人的活性氧自由基发生及脂质过氧化的生成情况。方法：本研究应用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、ＤＴＢＮ直接法、二硫双硝基苯甲酸定量测定法和ＴＢＡ法测定了精神分裂症病人４０例（Ⅰ型２３例，Ⅱ型１７例）和健康对照者４０例血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力，ＧＳＨ和ＬＰＯ含量。结果：精神分裂症血中ＳＯＤ活力明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ含量极显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），而ＧＳＨ－Ｐｘ活力、ＬＰＯ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。其中Ⅱ型病人ＧＳＨ含量降低有更为明显的趋势。结论：精神分裂症病人氧自由基的代谢异常。抗氧化剂可作为精神分裂症的辅助治疗手段之一。     

加强毕业实习教学全过程的质量管理

毕业实习是高等医学院校教育的重要阶段,直接影响培养人才的质量,必须切实加强。学校与省市地方医院联合,协作建立和建设临床教学基地,共同提高,是解决毕业实习基地的有效途径。毕业实习教学要明确质量标准,严格全过程质量控制和管理。     

慢性应激对大鼠海马NGF、NT-3表达的影响及应激停止后的变化

目的 探讨慢性应激对大鼠海马神经元NGF、NT-3蛋白表达的影响及其应激停止后的变化. 方法 采用慢性强迫游泳和孤养制作动物模型.运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区NGF、NT-3的表达. 结果 与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3、DG区NGF、NT-3的平均灰度值显著增加[灰度值分别为(187.25±0.87),(169.67±0.94),(183.49±0.21),(157.33±0.39),P＜0.05和P＜0.01],实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加[灰度值分别为(186.31 4±0.68),(170.30±1.22),(187.79 4±1.01),(162.79±0.98),P＜0.05]. 结论 慢性应激使大鼠海马NGF、NT-3表达降低,应激30d后,其表达仍低于对照组.     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

惊恐障碍与心绞痛患者血清一氧化氮水平对照研究

目的:探讨惊恐障碍与心绞痛之间的关系.方法:检测并比较17例惊恐障碍(惊恐障碍组)与27例心绞痛(心绞痛组)及39名健康者(对照组)血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS).结果:两患者组血清NO水平均显著低于对照组,惊恐障碍组与心绞痛组比较血清NO水平无显著差异;惊恐障碍组血清NOS水平与对照组比较无显著差异,心绞痛组血清NOS水平显著低于对照组,两患者组血清NOS水平无显著差异.结论:惊恐障碍与心绞痛症状相似可能与NO的下降有关.惊恐障碍成为心绞痛的危险因素由NO下降得到解释.     

利培酮对青年首发精神分裂症细胞因子影响

目的 探讨利培酮治疗前后以阳性症状为主(Ⅰ型)精神分裂症患者IL-1β,IL-2,IL-6水平的差异.方法 利用放射免疫方法测定血清中的IL-1β,IL-2,IL-6水平.结果 治疗前后,IL-6水平呈现显著性差异.结论 阳性亚型者IL-6对治疗的反应显著.     

银杏叶提取物联合盐酸文拉法辛对抑郁大鼠海马BDNF表达及行为学改变的影响

目的　进一步研究抑郁的发病机制 ,探讨银杏叶提取物 (EGb)及盐酸文拉法辛 (venlafaxine)在抑郁治疗中的作用及机理。方法　采用慢性综合应激法建立抑郁大鼠模型。观察抑郁大鼠经不同药物治疗前后的行为学变化及脑源性神经营养因子 (BDNF)的免疫组织化学改变。结果　抑郁大鼠海马CA3区BDNF表达显著减弱 ,开场行为中探究行为减少 ,排便增多 ;EGb及venlafaxine联合给药 2 8天后 ,与其他给药组相比 ,大鼠海马CA3区BDNF表达增强 ,探究行为增多 ,排便量减少。结论　慢性综合应激致抑郁大鼠存在脑损伤 ,EGb及venlafaxine联合用药可能通过保护神经元、减轻脑损伤而达到抗抑郁作用。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达

目的 研究慢性应激对大鼠海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的影响.方法 实验组大鼠通过21d的应激刺激制作抑郁动物模型,此期间对照组大鼠正常饲养.Open-field法检测行为学改变,Western blot法测定大鼠海马GSK-3β的表达.结果 慢性应激后,实验组大鼠体重、水平穿越格数、直立次数和修饰次数均显著低于对照组(P<0.01);实验组大鼠海马GSK-3β表达的整合光密度值(28413.30±2501.31)高于对照组(23149.50±3107.25),差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激使大鼠海马GSK-3β的表达上调.