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81.
目的:探讨性激素检测对治疗男性少精症的指导意义。方法:应用克罗米酚治疗少精症患者580例。3个月为一疗程,1~2个疗程后,根据精液分析改善的程度分为两组,精子数>20×106/ml为有效组。精子数<20×106/ml为无效组。对应其治疗前性激素检测的结果进行相关分析。结果:FSH有效组为3.28±1.65 IU/L,无效组8.21±3.47 IU/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。LH有效组为2.96±1.13 IU/L,无效组6.92±2.52 IU/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。无效组中FSH和LH偏低者23例,T、T/LH,分别为13.76±3.88 nmol/L、4.01±0.64,与有效T、T/LH(19.34±4.52 nmol/L、6.53±1.45)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:性激素检测对少精症治疗的预后判断有重要的指导意义。 相似文献
82.
目的:研究多剂量口服硝苯地平缓释片在人体内的药动学特点和国产硝苯地平缓释片的生物等效性.方法:健康志愿受试者20名,口服硝苯地平试验品和参比品20mg,用标准二阶段交叉设计自身对照试验方法,采用液相色谱串联质谱方法(LC-MS/MS)测定服药后不同时刻的血药浓度,计算主要药动学参数,并采用方差分析和双单侧t检验(1-2a)90%置信区间进行生物等效性评价.结果:受试者分别口服受试品和参比品后,其主要药动学参数Tmax,Cmax,T1/2和AUCss分别为:(4.10±1.07),(4.55±1.23)h;(52.64±15.80),(51.54±12.87)μg/L;(8.44±1.69),(8.33±2.27)h;(352.96±85.12),(367.96±71.28)ng/(h·mL);受试品的相对生物利用度为(96.2±17.3)%.结论:硝苯地平缓释片和硝苯地平缓释片(1)制剂具有生物等效性. 相似文献
83.
目的:探讨脂肪溶解液辅助腋窝淋巴结清扫对乳腺癌术后淋巴漏发生率的影响。方法:行乳腺癌改良根治术患者86例,其中常规行乳腺癌改良根治术清扫腋窝淋巴结的52例为对照组,术中加用脂肪溶解液辅助腋窝淋巴结清扫的34例为观察组。比较2组术后3 d引流管引流量、腋窝引流管留置时间、皮下积液的发生率。结果:观察组术后第2天、第3天引流量和腋窝引流管留置时间均较对照组明显减少(P<0.01),皮下积液的发生率低于对照组(P<0.05)。结论:乳腺癌改良根治术中使用脂肪溶解液辅助腋窝淋巴结清扫可以预防术后淋巴漏的发生。 相似文献
84.
目的 研究桃儿七Podophyllun hexandrum药材的化学成分及其细胞毒性。方法 采用硅胶柱色谱-高效液相色谱分离纯化,通过理化常数测定和光谱分析鉴定其化学结构;用L929、HepG2、NCI-H460 3种癌细胞测定各化合物的IC50。结果 从桃儿七中分离鉴定了7个四氢柰类木脂素化合物:鬼臼毒素(1)、苦鬼臼毒素(2)、鬼臼毒酮(3)、苦鬼臼毒酮(4)、异苦鬼臼毒酮(5)、去氧鬼臼毒素(6)、去氧苦鬼臼毒素(7);7个化合物对L929的IC50为0.0035~14.145 3μg/mL,对HepG2的IC50为0.003 7~1.497 5μg/mL,对NCI-H460的IC50为0.005 3~1.699 8 μg/mL。结论 化合物7是首次从该植物中分离得到,化合物6的细胞毒性最强。 相似文献
85.
目的:观察 H 型高血压对非 ST 段抬高急性冠脉综合征( NSTE-ACS )患者全球急性冠脉注册事件( GRACE)危险评分和N-末端脑钠肽( BNP)水平的影响。方法高血压合并非ST段抬高急性冠脉综合征患者108例,按照血清Hcy水平分为H型高血压组和对照组。比较2组患者GRACE评分和血浆BNP水平。结果高Hcy组GRACE评分高危组例数较对照组明显增加,中危组例数较对照组降低,低危组例数两组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。高Hcy组BNP水平明显高于对照组。结论 H型高血压对非ST段抬高急性冠脉综合征患者的预后有一定的预测价值。 相似文献
86.
目的:探讨亚临床甲状腺功能减退症(SCH)患者血脂、血尿酸(UA)、内脂素(visfatin)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs‐CRP)的变化及意义。方法将100例 SCH 患者根据促甲状腺激素(TSH )水平分为观察 A 组(5 mIU/L ≤TSH<10 mIU/L ,60例)和观察B组(TSH≥10 mIU/L ,40例);对照组为健康体检者(100例)。检测患者血清 TSH、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL‐C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL‐C)、UA、HCY、hs‐CRP、visfatin水平并进行分析。结果观察A组患者血TG、visfatin水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察B组患者血 TG、visfatin、LDL‐C、UA、HCY、hs‐CRP水平均较与对照组明显增高(P<0.05),并以 TG、visfatin升高最为显著(P<0.01)。但A、B两组患者血HDL‐C水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SCH患者脂质代谢紊乱和高尿酸血症可能是促发动脉粥样硬化的重要危险因素;HCY、hs‐CRP、visfatin可作为SCH患者动脉粥样硬化程度的预测指标。 相似文献
87.
目的 探讨不同抗骨质疏松药物治疗对急性骨质疏松性脊柱骨折(osteoporotic spinal fracture, OSF)后放射学特征和临床结果的影响。方法 前瞻性纳入120例拟接受保守治疗的老年OSF病人,根据随机数字表将病人分为对照组(40例)、骨吸收抑制剂组(40例)和甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)组(40例),分别在保守治疗的基础上接受安慰剂、双膦酸盐、特立帕肽治疗3个月。比较三组病人治疗前后的数字分级法(numerical rating scale, NRS)疼痛评分、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index, ODI)、骨折椎体高度丢失比、后凸角和椎骨隐裂(intravertebral cleft, IVC)发生情况。结果 经过3个月治疗,PTH组的NRS评分、ODI均明显低于对照组和骨吸收抑制剂组,骨吸收抑制剂组的上述指标也显著低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。PTH组和骨吸收抑制剂组的椎体高度丢失比均低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);但骨吸收抑制剂组和PTH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组病人治疗后的后凸角比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PTH组的IVC发生率显著低于对照组(P<0.05),但骨吸收抑制剂组和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。单因素及多因素Logistic回归分析显示MRI Ⅱ型[OR=3.531,95% CI(2.300,5.628),P<0.001]是导致骨折愈合不良的独立危险因素,PTH[OR=0.826,95% CI(0.703,0.966),P=0.018]和骨吸收抑制剂[OR=0.853,95% CI(0.768,0.962),P=0.006]是预防骨折愈合不良的独立保护性因素。结论 PTH类合成代谢药物可以有效促进骨折愈合、减少椎体塌陷,并显著减轻病人疼痛和促进脊柱功能恢复。 相似文献
88.
89.
目的:探讨微创经皮肾镜取石术(MPCNL)联合输尿管软镜碎石术(FURSL)治疗孤立肾鹿角形结石的临床疗效,并对该方法的安全性、高效性及可行性进行评估。方法:研究纳入孤立肾鹿角形结石患者20例,对结石的位置和表面积进行统计。患者在知情同意后,先对其进行第一阶段的MPCNL治疗。术后5~7天,将第二阶段的MPCNL和FURSL相结合进行治疗。并对术中情况、结石清除率(SFR)和术后并发症进行评估,测量并记录患者术前、术后1个月以及每次复查时的血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)和慢性肾脏疾病分级(CKD)。结果:所有患者均存在多个肾盏的鹿角形结石,结石平均大小为(1 099.9±843.95)mm2。所有患者均只有一处经皮入路,平均手术时间为(154.37±32.45)min,平均失血量为64(12~140)ml,最终SFR为90%。随访1个月,4例患者的CKD情况有所改善,2例CKD为5级的患者术后仍然需要透析,其余患者术前平均Scr为(187.16±94.12)μmol/L,术后1个月为(140.99±57.92)μmol/L,差异具有统计学意义(P=0.019)。GFR术前为(43.80±24.74)ml/min,术后随访1个月末为(49.55±21.18)ml/min,差异具有统计学意义(P≤0.05)。结论:MPCNL和FURSL联合治疗孤立肾鹿角形结石,可以有效地减少经皮入口的大小和数量,使得孤立肾结石患者的治疗更安全、可行且高效,进而得到满意的SFR,减少失血量及多入口相关的潜在并发症。在短期及长期愈后方面,该方法均不会对肾功能产生不利影响。 相似文献
90.
目的 观察康莱特(Zang-Lai-Te)对HepG2细胞调亡及其对Bcl-2和Caspase-8表达的影响.方法 将不同浓度的康莱特作用于人肝癌细胞HepG2,并于12、24、48 h后收集HepG2细胞.同时设立空白对照组(未加康莱特组).流式细胞术检测各实验组及对照组HepG2细胞的凋亡率,并检测Bel-2及Caspase-8的表达量.结果 康莱特能明显诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,随时间延长凋亡率增加,并可明显增加Caslmae-8的表达量,而对Bel-2的表达影响不大.结论 康莱特可能通过调节Caapaae-8的表达来诱导HepG2细胞的凋亡. 相似文献