IGFBP7促进人脐带间充质干细胞的软骨分化

目的：探究胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin?like growth factor?binding protein 7,IGFBP7）对人脐带间充质干细胞（human umbilical cord?derived mesenchymal stem cells,hUC?MSCs）软骨分化的影响。方法：用软骨诱导培养基高密度成球培养hUC?MSCs,诱导成软骨分化,通过real?time PCR和Western blot检测软骨分化标志基因Sox9的表达,甲苯胺蓝染色检测蛋白聚糖的表达,以反映细胞外基质沉积情况;real?time PCR和Western blot检测IGFBP7在hUC?MSCs软骨分化过程中的表达情况;在hUC?MSCs中分别瞬时转染IGFBP7的表达质粒和siRNA以改变内源性IGFBP7表达水平,然后成软骨诱导,采用甲苯胺蓝染色,real?time PCR和Western blot检测IGFBP7表达变化对于hUC?MSCs成软骨分化的影响。结果：在hUC?MSCs成软骨分化过程中,IGFBP7 mRNA水平和蛋白水平表达均显著升高。与对照组相比,过表达IGFBP7的hUC?MSCs经成软骨诱导后,Sox9表达量显著升高,甲苯胺蓝染色更深,软骨分化能力更强。反之,敲低IGFBP7表达后,hUC?MSCs的软骨分化能力降低。结论：IGFBP7促进人脐带间充质干细胞成软骨分化。     

掌握留学生学习风格,提高医学遗传学教学质量

医学已成为我国本科教育中对自费留学生吸引力最大的专业，医学遗传学是医学生重要的必修课程之一。文章根据多年来的英文授课体会和留学生的课后教学反馈，分析讨论了医学留学生的学习风格，并在尊重学生学习风格的基础之上，提出了提高医学遗传学教学质量、完善教学管理的一些可行的建议。     

红花提取工艺筛选考察

目的 采用不同方式对红花药材进行提取,得出最佳提取工艺,并对药液进行纯化考察,得出最佳参数.方法 采用水提取,乙醇提取,醇提水沉等方式对红花进行提取,以羟基红花黄色素A提取率作为指标,比较不同提取方式的抗凝血作用,得出最佳提取方式.并对药液进行浓缩条件和醇沉条件考察,得出最佳工艺参数.结果 对红花有效成分提取时采用水提取效果最佳,羟基红花黄色素A提取率可以达到86.11％,可明显延长大鼠血浆凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间,得出当加水8倍量,每次煎煮0.5h,煎煮2次,红花提取液中有效成分提取最好.同时红花药液采用醇沉处理时,70％乙醇进行沉淀,除杂率最佳,成分保留率最好,采用减压浓缩时,温度控制为65℃,压力在-0.07 MPa时,浓缩效果最佳.有效成分破坏率最小.结论 红花采用水作为溶剂进行提取,方法简便易行,适合大生产操作.     

猪皮胶原肽的抗氧化活性研究

目的:研究不同分子量猪皮胶原肽的抗氧化特性,筛选出抗氧化活性较强的组分。方法:采用仿生酶解技术酶解新鲜猪皮得到酶解原液,酶解原液经超滤得到M1 k Da、1 k DaM3 k Da、M3 k Da 3个不同分子量肽段,猪皮经水提取得到猪皮水提液,上述5组分分别冻干,得到冻干粉。对不同分子量范围的猪皮胶原肽5组分进行肽含量测定和抗氧化性研究,包括对DPPH·自由基、O2-·自由基及·OH自由基的清除实验。结果:各组分的肽含量分别为酶解原液组分64.62%、1~3 k Da组分62.63%、大于3 k Da组分62.13%、水提液组分60.57%、小于1 k Da组分59.75%。各组分清除DPPH·自由基能力顺序为:小于1 k Da组分1~3k Da组分酶解原液组分水提液组分大于3 k Da组分;各组分清除O2-·自由基能力顺序为:小于1 k Da组分酶解原液组分1~3 k Da组分大于3 k Da组分水提液组分;各组分清除·OH自由基能力顺序为:小于1 k Da组分1~3 k Da组分酶解原液组分大于3 k Da组分水提液组分。结论:不同分子量的猪皮胶原肽组分均有一定的抗氧化活性,其中M1 k Da组分具有较强的自由基清除能力。     

细菌性肺炎患者尿五项蛋白放射免疫检测的临床分析（附32例分析）

本文通过放射免疫检测（ＲＩＡ）３２例细菌性肺炎尿五项蛋白（β２ｍ，ＴＨＰ，ＡＬｂ，ＩｇＧ，ＳＩｇＡ）分析结果表明：β２ｍ，ＴＨＰ，ＡＬｂ在肺炎急性期增高，统计学结果β２ｍＰ〈０．００１，ＴＨＰ Ｐ〈０．０５，ＡＬБ Ｐ〈０．０５（与对照组比较）。说明肺炎急性期患者肾小球、肾小管有一过性轻度损伤，但为可逆性。本文研究结果表明尿五项蛋白检测较常规ＢＵＮ、Ｃｒ检测灵敏，并且提示肺炎急性期应尽量避免使用对     

LncRNA RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖的影响

目的：确定lncRNA RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达情况及其在乳腺癌细胞增殖中的作用。方法：基于癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析RP11-490M8.1在乳腺癌中的表达情况及与患者预后的关系；qRT-PCR检测RP11-490M8.1在乳腺癌和癌旁组织中的表达；CCK8和克隆形成实验检测过表达和敲低RP11-490M8.1对乳腺癌细胞增殖的影响。结果：与癌旁组织相比，RP11-490M8.1在乳腺癌组织中表达明显下调，且RP11-490M8.1低表达和较差的总生存期（overall survival,OS）密切相关（P=0.034）;RP11-490M8.1表达水平与乳腺癌患者的临床分期呈负相关，而与雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2的表达以及年龄均无相关性；过表达RP11-490M8.1显著抑制乳腺癌细胞的增殖，敲低RP11-490M8.1表达则促进其增殖。结论：RP11-490M8.1在乳腺癌中可能发挥抑癌基因的作用，是潜在的乳腺癌预后分子和治疗靶点。