在位大鼠心肌细胞的动作电位

应用浮置玻璃微电极,记录大白鼠在位心室肌细胞的动作电位,观察到: 1.心室肌细胞的动作电位时限APD约136ms,静息电位RP约-80mv,动作电位的振幅APH约110mv。2.心电图QRS波相当于心室肌细胞动作电位的0相去极化。3.动作电位的0相去极化开始到收缩开始的潜伏期约10ms。4.在心肌缺氧的情况下,动作电位APH从正常值的110mv降至48mv。5.刺激右心房使心脏在电驱动条件下观察到: ①利多卡因使心室肌动作电位的APD_(50)和APD_(90)的动作电位的时限缩短。②普鲁卡因酰胺使心室肌动作电位的APD_(50)和APD_(90)延长。动作电位除极时限DT_(10-90%)延长。     

细胞内钙离子的测定方法

如何测定细胞内钙离子一直是药学界十分关注的问题。但是,直接测定细胞内钙离子的方法只是近几年来才开始逐步建立。经过长期的实验和摸索,人们发明和应用了多种测定细胞内钙离子的手段。尽管一些方法目前尚未趋于成熟,但该领域中的研究进展仍较为迅速。综观细胞内钙离子的各种测定方法,迄今为止,较为成熟并经常应用者有如     

微机在视网膜电图自动检测中的应用

本文针对视网膜电图(ERG)检测中所存在的问题,探讨了利用微处理机实现ERG自动检测的方法,介绍了根据这些方法构成的ERG微机检测系统。该系统改进了ERG信号的引导方式;依靠计算机本身的功能,增强了系统抗干扰(特别是50Hz干扰)的能力;简化了操作,提高了检测效率。同时还在计算机上实现了EBG参数的自动测量,使EPG检测水平有了较大程度的改善,便于该技术的推广应用。     

用Q值估计合并用药效果的新方法——“双30法”

合并用药分析中,金正均等于1981年提出的概率和法与“Q_(50)”法是一种较好的估计合并用药效果的新方法,可以取代以往通用的Loewe式及Bürgi式。本文在原有基础上又研究了“双30法”,并用该法观察了苯巴比妥钠与苯妥英钠抗电惊厥的协同作用。该法较为简易,既能用于科研,又可用于教学实验。     

包公藤甲素对在位大鼠心肌细胞电活动的作用

应用浮置式玻璃微电极技术,观察了包公藤甲素(以下简称包甲素)对大白鼠心室肌细胞电活动的作用及分析了受体的作用。实验表明:大白鼠静脉注射0.005%包甲素0.5ml/kg,给药后1分钟窦性心律减慢,心室肌细胞动作电位时程APD_(90)平均值显著延长。在约40赫/分频率对心室肌进行电驱动条件下,给药后1分钟,心室肌细胞APD明显缩短(P<0.02)。APD_(90)缩短可被1.5mg/kg阿托品阻断。结果证明:包甲素能使心室肌细胞时程缩短,且是一个M胆碱受体的激动剂。     

异丙酚药代动力学和血药浓度监测

应用荧光光谱法测定人体血浆中异丙酚浓度以及一次静脉给药后人体内药代动力学参数。在含不同量异丙酚的人体血浆中加入磷酸缓冲液及环已烷／正丁醇，振摇、离心后取上清液测荧光强度（发射波３１０ｎｍ，激发波２６５ｎｍ）。结果表明异丙酚投入量（０．０５～１５μｇ）与测得的荧光强度间有良好的线性关系（ｒ＝０．９９９７）。提示异丙酚在人体代谢过程中符合药代动学三室模型。该方法灵敏度高，线性范围大，操作简便，专一性好，可用于临床异丙酚血药浓度监测。     

肾上腺素对交感神经发放的抑制作用

本文用电生理方法研究了肾上腺素(Adr)对麻醉家兔内脏神经节前和后纤维电活动的影响,并和血管紧张素(AGT)的效应相比较,实验结果提示,AGT对交感发放的抑制作用主要是通过减压反射引起的,而Adr则有直接抑制交感发放的作用,通过神经节阻断交感冲动的传递。对Adr这一作用的意义进行了探讨,提出这是机体的正常必需反应,是调节血压的局部神经体液反馈途径。     

氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响

目的 观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响。方法 制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型，采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化。结果 氯胺酮无论是单独与细胞孵育，或者与谷氨酸共同处理，均能够抑制细胞释放多巴胺，并呈剂量依赖性。结论 氯胺酮持续存在对PC12细胞多巴胺的释放产生抑制作用。     

肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺对麻醉家兔血压和内脏神经抑制作用的定量分析

研究不同剂量肾上腺素(A)、去甲肾上腺素(NA)和间羟胺(Ara)对麻醉家兔血压和内脏神经发放(SND)的影响,得到量效曲线,以对数剂量为横座标。血压升高或SND抑制为纵座标,求出直线回归方程。并进行比较。结果表明:①Ara抑制SND斜率最大,而其升压曲线的斜率却最小;③A和NA的升压曲线和抑制SND曲线相平行的;③升压曲线和抑制SND曲线的斜率是不同的,即使同一药物也是如此,作者认为:①升压和SND抑制作用是由不同机理所产生;③A和NA的作用机理相同,而Ara尚有其它作用机理;④Ara升压作用的量效曲线较平坦,对SND抑制作用明显而持久,从而抑制过度的升压效应,因此Ara的临床应用安全而易掌握。     

在地昔帕明诱导胶质瘤C6细胞凋亡过程中caspase 3基因表达和[Ca~(2 )]_i稳态(英文)

目的:研究抗抑郁药地昔帕明(Des)对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用以及对凋亡关键效应分子caspase3和凋亡早期信号[Ca~(2 )]_i的调控作用.方法:采用流式细胞术(FCM)和凝胶电泳观察Des对C6细胞凋亡的DNA裂解作用,RT-PCR分析。caspase 3基因的表达以及激光扫描共聚焦显微镜测量单个活细胞[Ca~(2 )]_i浓度.结果:Des(10,20,40μmol/L)处理C6细胞24 h后,FCM图的G_1峰左侧出现凋亡特征性亚二倍体细胞峰,凋亡细胞百分率分别为5.2％,21.9％和 41.9％.同时,凝胶电泳显示典型的DNA“梯带”.DeS 20 μmol/L处理C6细胞24 h可明显增强caspase 3基因的表达,而未经Des处理的C6细胞则检测不到caspase 3基因的表达.此外,Des 40 μmol/L可使 C6细胞[Ca~(2 )]_i迅速升高并维持超过28 min,而钙螯合剂依他酸可显著降低C6细胞[Ca~(2 )]_i增高幅度,提示Des致C6细胞[Ca~(2 )]_i增高主要与细胞外钙内流有关.结论:Des诱导C6胶质瘤细胞凋亡可能与caspase 3基因表达的上调以及细胞内钙稳态的失衡有关.