亚洲微循环联盟成立大会暨首届亚洲微循环学术会议简介

第一届亚洲微循环学术会暨亚洲微循环联盟成立大会已于1993年9月27日到29日在日本大阪举行。共有来自亚洲各国、各地区的代表100余名。我国有30余名正式代表参加了会议。现将会议简单情况作一介绍。 亚洲微循环学术会议的英文名为The First Asian Congress for Microcirculation,     

类胰蛋白酶与疾病

70年代以来 ,人们用胰蛋白酶 (ｔｒｙｐｓｉｎ)的组织酶　　 1998年 ,Ｐｅｒｅｉｒａ等[3] 解决了人 β -类胰蛋白酶的晶体结构 ,为一指环状同源四聚体。每个四聚体有如舒张支气管的神经肽、血管活性肠肽 (ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎ ｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅ ,ＶＩＰ)和组氨酸甲硫氨酸肽 (ｐｅｐｔｉｄｅｈｉｓ 的气道平滑肌和成纤维细胞负担增加有关 ,由于肌细胞和成纤维细胞[10 ] 的增生 ,这可能与哮喘病人以上提到的β -类胰蛋白酶的可能作用外 ,过敏性疾病病人体内含量的升高也引起了人们的注意。使用(ＫＩＴＷ/ＫＩＴＷ -ｖ)中…     

TNFα引起的微血管内皮细胞功能障碍及其分子机制

血管内皮细胞是肿瘤坏死因子 (ＴＮＦα)作用的靶细胞之一。由ＴＮＦα 引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义。本工作主要研究不同浓度的ｍＴＮＦα(简称ＴＮＦ)引起微血管内皮细胞的功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系 ,试图从中说明ＴＮＦ引起微血管内皮细胞功能障碍的部分分子机制。1 细胞增殖动力学　在体外培养的肺微血管内皮细胞 (ＰＭＶＥＣ)中发现 ,加入ＴＮＦ( 2 0ｎｇ/ｍＬ)后 ,细胞形态从圆形、多角形变成梭形 ,细胞的纵轴拉长 ,横轴缩小 ,…     

TNF-α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其细胞分子机制

血管内皮细胞是肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)作用的靶细胞之一。由ＴＮＦ α引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义。本工作主要研究不同浓度的ｒｈＴＮＦ α(简称ＴＮＦ)引起微血管内皮细胞功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系 ,试图从中说明ＴＮＦ引起微血管内皮细胞功能障碍的表现及其部分细胞分子机制。实验是在体外培养的第二代大鼠肺微血管内皮细胞(ＲＰＭＶＥＣ ,简称内皮细胞 )中进行的。细胞经光镜、电镜的形态观察 ,ｖＷＦ免疫组化阳性 ,ＣＤ3 1免疫…     

NF-κB与细胞凋亡

ＮＦ－κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ－ｋａｐｐａＢ）是一种具有转录激活功能的蛋白质。它是Ｒｅｌ家族的成员,它和Ｒｅｌ家族的其它成员一起,由于其所具有的在高等真核细胞中将细胞外的信号传导至核内引起基因特殊位点表达的功能,正日益受到学者们的重视。　　一、Ｒｅｌ家族及ＩκＢ家族：Ｒｅｌ家族依照其结构、功能和合成形式的不同,可以分为两组［１］。一组由Ｐ５０（ＮＦ－κＢ１）和Ｐ５２（ＮＦ－κＢ２）组成。它们是先形成１０５ｋＤａ和１００ｋＤａ的前体蛋白,通过蛋白裂解过程形成的。另一组包括Ｐ６５（ＲｅｌＡ…     

灵芝合并降压药治疗难治性高血压时血压、血糖、NO、微循环及血液流变性的改变

目的灵芝合并降压药治疗 ４０例难治性高血压病人,观察用药后血压、血糖、ＮＯ、微循环及血液流变性的改变。方法通过显微电视电脑测量系统定量测定用药前后甲襞微循环的变化,并用常规方法对其血压、血粘度、血细胞比容、血沉、血糖、血脂、胆固醇、甘油三脂以及ＮＯ浓度（Ｇｒｉｅｓｓ反应）等指标进行测定和分析。结果三个月后大、小动脉血压和毛细血管血压均明显下降（Ｐ<０．０５）,毛细血管密度增加,毛细血管襻口径扩大,血流加快,微循环改善。与此同时,血粘度、血糖明显降低,血浆ＮＯ含量明显增高（Ｐ<０．０５）。 ＮＯ浓度和毛细血管口径间呈明显正相关（ｒ＝０． ７６２,Ｐ<０．０５）;与毛细血管血压间呈明显负相关（ｒ＝－０．８２,Ｐ<０．０５）。结论降压药加灵芝对难治性高血压病人的治疗有效,尤对合并高血糖和高粘血症者最适合。治疗后微循环的改善还有利于预防高血压合并症的发生。     

用CD133免疫磁珠分离脐血内皮祖细胞的实验研究

目的：从脐血中分离、培养血管内皮祖细胞,研究内皮祖细胞的生长特性和诱导分化条件。 方法： 应用MACS磁球抗体标记法纯化脐血中的CD133+细胞，通过流式细胞仪、免疫细胞化学、免疫荧光等技术及形态学（光镜、电镜）观察研究内皮祖细胞；将细胞接种于添加（或未添加）VEGF、bFGF、干细胞因子（SCF）的含20％胎牛血清（FBS）的IMDM培养基中,观察内皮祖细胞的生长特性。 结果： 分离新鲜脐血所得CD133阳性细胞占单个核细胞的(1.41±1.14)%,经流式细胞仪鉴定CD133+细胞纯度为75%-85%；将分离细胞接种于纤维连接蛋白包被的24孔板内，培养1-2 h即有细胞贴壁，7-10 d可见贴壁细胞呈铺路石样排列；14 d后细胞出现小圆形、梭形等多样性变化，可见毛细血管管腔样结构，电镜观察可见胞浆内典型的Weibel-Palade小体；在VEGF、bFGF、SCF存在条件下,检测贴壁细胞培养14 d后细胞表面抗原表达情况：与培养开始时相比，祖细胞标志CD133和CD34阳性率呈明显下降趋势，分别由(77.0±3.3)%和(93.1±4.7)%降至(1.6±2.2)%和(37.4±4.9)%，P<0.05，内皮细胞特异性标志Flk-1表达明显增加，由(22.3±3.3)%增至(94.3±4.1)%，P<0.05，同时vWF抗原呈强阳性表达，阳性率为(77.9±3.3)%。 结论： 根据细胞表面特异性分子标志（CD133+/CD34+/Flk-1+）可以从脐血中分离出EPCs，EPCs可在体外一定的诱导因子作用下，培养7-10 d分化为成熟内皮细胞。     

氨哮素延缓臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的机理研究

目的 探讨氨哮素对臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的延缓作用及其机制。方法 建立大鼠一侧臂丛神经损伤模型，技术后服药的不同分成两组。（１）氨哮素组：术后灌服氨哮素（１０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１），６只大鼠。（２）对照组：术后灌服等量蒸馏水，７只大鼠。术后６周取两组手术侧的肱二头肌，观察萎缩肌肉的肌湿重、总蛋白含量的变化；用ＴＵＮＥＬ法检测凋亡肌细胞的百分率，并用免疫组化法检测肌萎缩时Ｆａｓ、Ｃａｓｐａｓｅ－８ｐ２１的表达。结果 （１）氨哮素组：失神经侧的臂围明显大于对照组失神经侧，两组差异有显著性意义（ｔ＝５．４９，Ｐ〈０．０１）。肌湿重和总蛋白含量也明显高于对照组（ｔ＝７．５４，Ｐ〈０．０１；ｔ＝３．８１，Ｐ〈０．０５）。（２）肌细胞凋亡率：氨哮素组：萎缩肌肉内肌细胞的凋亡程度明显轻于对照组，两组差异有显著性意义（Ｔ＝８