梅克尔憩室并发症101例临床分析

目的 总结梅克尔憩室并发症临床特点,提高对该病并发症的诊治水平.方法 回顾性分析我院近3年收治的101例梅克尔憩室并发症手术患儿诊疗经过,对其症状、检查、手术情况等进行统计学分析.结果 并发症中出血50例、肠梗阻37例、憩室炎7例、穿孔7例,比例约为7:5:1:1.本组梅克尔憩室99mTc检查敏感度92％,全部病例痊愈出院.结论 患儿中出血最常见,并发梗阻、炎症及穿孔术前不易确诊.99m Tc检查可以诊断梅克尔憩室,其准确率与和异位组织相关,受憩室炎症影响;与性别、年龄、病程、憩室距回盲部距离无相关性.     

超声微泡造影剂促腺病毒介导MDR1基因转染兔骨髓单个核细胞的作用机制及安全性研究

目的 探讨超声微泡造影剂促进以腺病毒为载体介导的多药耐药基因1(MDR1)体外转染兔骨髓单个核细胞的作用机制和安全性.方法 根据是否加入超声微泡造影剂和进行超声辐照将分选的兔骨髓单个核细胞分为常规培养组(A)、腺病毒转染组(B)、腺病毒转染+超声辐照组(C)、腺病毒微泡造影剂转染组(D)和腺病毒微泡造影剂转染+超声辐照组(E).不同实验因素处理后,采用流式细胞仪检测各组细胞外源性MDR1基因的转染率,同时观测转染后不同时间各组细胞体外扩增情况;台盼蓝拒染法计数各组细胞的存活率;分别用扫描电镜和透射电镜观察超声辐照后细胞超微结构的改变.结果 流式细胞仪检测各组细胞MDR1基因的转染率分别为0.39%土0.11%、5.03%±0.35%、4.93%±0.38%、5.25%±0.80%,19.93%±1.51%,E组明显高于其余4组(P＜0.05);试验各组细胞在转染后不同时期体外增殖情况差异无统计学意义(P＞0.05),各组细胞存活率差异亦无统计学意义(P＞0.05);一定强度的超声辐照后,骨髓单个核细胞胞膜出现一过性的小孔,细胞器发生可逆性肿胀改变.结论 超声微泡造影剂可使兔骨髓单个核细胞通透性暂时性提高,促进腺病毒载体介导的MDR1基因转染;同时不会对细胞的增殖能力、存活率及超微结构造成严重的不可逆损害,证明其是一种安全可行的基因转移新方法.     

基础医学实验室建设与实验教学改革

本文简述了基础医学实验室建设与实验教学改革的经验与思路。重新确立实验教学在医学教育中的地位 ,紧紧围绕医学人才培养的总体目标和学生创新能力的培养 ,实施实验室建设。打破传统的实验室建设与管理格局 ,组建全校共用、学院直管的机能实验室、形态实验室 ,配置先进的实验设备 ,建立稳定高素质的实验技术队伍 ,并对实验教学实行规范化管理和教学内容、教学方法、教学模式的改革     

人多药耐药基因1(mdr1)的克隆及重组腺病毒制备

目的:构建表达多药耐药基因1(MDR1)的重组腺病毒表达系统.方法:用基因工程技术将多药耐药基因1的cDNA亚克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV上,然后在细菌内与pAdEasy同源重组,经脂质体转染293细胞包装、扩增腺病毒颗粒.将重组腺病毒Ad5-mdr1感染小鼠单个核细胞,通过荧光显微镜及流式细胞仪进行检测.结果:酶切鉴定及PCR结果证明多药耐药基因重组腺病毒载体构建成功,构建的人多药耐药基因1(mdr1)重组腺病毒载体的效价达到8.3×1011 pfu/ml.对小鼠单个核细胞的感染效率可达10%～15%,转染小鼠单个核细胞细胞48h后,可检测到mdr1基因的表达.结论:成功构建了表达多药耐药基因1的重组腺病毒载体,为后续对mdr1的相关研究创造了条件.     

Bcl-2、钙视网膜蛋白在发育异常肠壁神经节细胞中的表达

目的探讨Bcl-2和钙视网膜蛋白(calretinin,CR)在不同发育程度肠壁神经节细胞中的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色观察Bcl-2、CR在40例先天性巨结肠病(hirschsprung disease,HD)、10例先天性巨结肠类缘病(hirschsprung’s allied disease,HAD)和对照组肠壁神经节细胞的表达情况。结果Bcl-2表达于发育较差的神经节细胞,在发育成熟的神经节细胞不表达。CR表达于发育成熟的神经节细胞,在发育较差的神经节细胞不表达或弱表达。结论Bcl-2和CR在肠神经节细胞的特异性表达,有助于判断神经节细胞的成熟程度。Bcl-2在发育异常肠壁神经节细胞的功能维持和恢复上可能起到了重要作用。     

谷胱甘肽-S-转移酶与肿瘤多药耐药

肿瘤对化疗药物产生耐药性是导致治疗失败的主要原因之一[1,2].肿瘤细胞耐药性可分为内在性耐药(intrinsic drug resistance)和获得性耐药(acquired drug resistance)两类,即原发的存在于某些肿瘤中的耐药,称为内在性耐药;继发于化疗后的耐药,称为获得性耐药.     

HA117调节DPF3表达对神经母细胞瘤分化的影响

目的 探讨HA117及DPF3在儿童神经母细胞瘤(NB)中的表达及意义,及其对NB分化的影响和可能机制.方法 运用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)、免疫组化法检测HA117、DPF3在35例NB、8例节细胞神经母细胞瘤(GNB)和10例神经节细胞瘤(GN)中的表达水平.构建HA117过表达和空载慢病毒,分别转染SH-SY5Y细胞株,构建HA117过表达组和对照组.采用qRT-PCR和Western Blot检测HA117和DPF3的RNA和蛋白质表达水平.采用10 μmol/L维甲酸诱导HA117过表达组和对照组细胞,普通光学显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测神经特异性标志物MAP2蛋白质表达,Western Blot检测HA117过表达组和对照组细胞MAP2、NSE蛋白质的表达情况.结果 HA117的RNA在NB中的相对表达量为30.14±15.96,明显高于GNB/GN的1.03±0.37(P＜0.05),DPF3的mRNA在NB中的表达量为0,81±0.17,明显低于GNB/GN的3.14±1.09(P＜0.05),与HA117的表达趋势相反.免疫组化检测发现DPF3在GNB/GN中呈强阳性表达,在分化中的NB中呈弱阳性表达,在未分化/分化差的NB中呈阴性表达.过表达HA117可在mRNA和蛋白水平明显下调SH-SY5Y中DPF3的表达.经10 μmol/L维甲酸诱导7d后,对照组细胞生长明显减慢,细胞长出突起,发生神经元样分化;HA117过表达组SH-SY5Y的MAP2、NSE的表达水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 HA117和DPF3的表达可能与NB的分化相关,HA117可能通过下调DPF3的表达抑制NB的分化.     

Ⅰ期改良Pe(n)a术治疗新生儿中高位先天性肛门直肠畸形

目的 探讨Ⅰ期改良Pe(n)a术治疗新生儿中高位先天性肛门直肠畸形的临床可行性及有效性.方法对48例先天性肛门直肠畸形的新生儿行Ⅰ期Pe(n)a术,其中31例进行2个月至4年4个月随访,对临床及随访资料进行回顾性分析.结果术后1例因肺部感染加重出现呼吸循环衰竭死亡,2例切口部分裂开,余恢复良好.31例坚持随访2个月至4年4个月,3例便秘,3例稀便时污粪,1例用力时污粪,2例直肠黏膜脱垂,1例切口感染,1例肛门狭窄(未坚持扩肛所致).无完全大便失禁、瘘管复发、尿潴留等并发症出现.17例中高位肛门直肠畸形术后行肛门直肠测压检查,有3例存在RAIR.结论Ⅰ期Pe(n)a术治疗先天性肛门直肠畸形,术后肛门功能良好,早中期疗效满意,Ⅰ期Pe(n)a术是一种创伤小、花费少、美观、简洁的手术方式.     

分子影像及其在活体内应用的研究进展

分子影像是用应用正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)、单光子发射计算机体层摄影术(single photon emission computed tomography,SPECT)、PET/计算机体层摄影术(computed tomography,CT)(PET/CT)、PET/磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)(PET/MRI)、超声仪(ultrasound)和光学成像仪(optical imaging)等成像系统,直接或者间接非侵袭性对活体组织细胞的生化、生理、诊断和治疗等分子事件的成像技术[1]。分子影像学是在核医学的基础上发展起来的。除放射性核素成像分子影像外,还包括其他显像模式如…     

舒芬太尼复合曲马多对学龄前胆总管囊肿患儿术后镇痛及应激反应的影响

目的:探讨舒芬太尼复合曲马多静脉自控镇痛(patient-controlled intravaneous analgesia,PCIA)对学龄前胆总管囊肿患儿术后镇痛及应激反应的影响。方法:择期行胆总管囊肿根治术患儿40例,随机分为2组(n=20),镇痛组(P组)和对照组(C组),P组配方为舒芬太尼2μg/kg+曲马多5 mg/kg+地塞米松5 mg+昂丹司琼4 mg+生理盐水稀释至100 m L,C组不予术后镇痛;收集术前1 h(T1)、术后12 h(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)患儿Wong-Baker疼痛评分及不良反应资料,并随访分别在T1-T4各时间点采集患儿外周静脉血,ELISA法检测其血浆肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平。结果:2组患儿一般情况无统计学差异。重复测量方差分析示Wong-Baker评分在不同组别,不同时间点及分组与时间交互作用均有统计学差异(P<0.05),患儿血浆NE和5-HT水平在不同组别和不同时间点有统计...