Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究

目的:研究Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统脑与脊髓NQO1的诱导作用。方法:新鲜配制CPDT豆油溶液,以不同浓度125μmol/kg/day、250μmol/kg/day、500μmol/kg/day灌胃给药7天,另一500μmol/kg/day组连续给药14天后,取出肝脏、大脑皮层及脊髓组织,经WesternBlot技术检测NQO1表达情况。结果:CPDT500μmol/kg/day可明显诱导肝脏NQO1表达上调,而对大脑皮层和脊髓诱导作用不明显。延长给药时间至14天后,NQO1表达无显著增加。结论:血脑屏障的存在可能是CPDT不能诱导大脑皮层和脊髓NQO1表达增加的原因之一。     

肌萎缩侧索硬化患者血清和脑脊液中胰岛素样生长因子-1的研究

目的 探讨肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)患者血清和脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的水平及二者的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测量ALS患者和对照者的血清和CSF中IGF-1含量.结果 ALS患者和健康对照者血清中IGF-1的含量分别为(158.06 d±71.02)ng/mL、(143.90±37.09)ng/mL(P>0.05),ALS患者和疾病对照者CSF中IGF-1的含量分别为(26.62±2.60)ng/mL、(27.24±1.92)ng/mL(P>0.05).患者血清与脑脊液IGF-1的含量无显著相关性(r=-0.2089,P=0.4055).结论 AI_S患者血清和脑脊液中IGF-l含量可能无明显变化.血清中IGF-1水平不能反映CSF中该蛋白的变化,CSF中的IGF-1可能来源于中枢神经系统.     

兔眼睫状体超微结构特征

目的：研究兔眼睫状体的超微结构特征，并探讨其功能。方法：采用扫描和透射电子镜观察兔眼睫状体。结果：睫状突的游离面隆起呈袢状，上皮细胞游离面具有大量粗而短的微绒毛及散在的微顶浆分泌小泡。睫状环游离面也存在纵行的微嵴，该处上皮细胞表面的微绒毛及分泌泡数量均较睫状突上皮者少。睫状上皮由两层立方形上皮细胞构成。表层(即腔面)为非色素细胞，内含丰富的细胞器，面向后房的细胞质膜呈高度褶叠，并可见微绒毛及分泌泡；深层的色素上皮细胞面向睫状体基质面的细胞质膜也有褶叠。睫状体基质的疏松结缔组织内可见大量有窗孔的毛细血管。结论：睫状体与房水的选择性通透分泌有关，构成“血-房水屏障”。     

大鼠脑脊髓不同部位室管膜上皮细胞表面的超微结构特征--扫描电镜观察

目的 研究大鼠脑脊髓室管膜上皮细胞的区域性结构特征，并初步探讨其功能。方法 采用扫描电子显微镜观察法。结果 侧脑室壁室管膜上皮细胞游离端呈不规则多边形，可见纤毛及微绒毛，偶见分泌泡。侧脑室脉络丛上皮细胞游离端呈不规则多角形、梭形或三角形，微绒毛、分泌泡丰富，纤毛少见，可见“丛上细胞”。第Ⅲ脑室室管膜上皮细胞具明显区域性，脑室底部上皮细胞微绒毛短小、散在，有少量分泌粒，无纤毛；侧壁分泌泡较多，纤毛丰富；均可见“丛上细胞”。第Ⅲ脑室脉络丛上皮细胞可见大量细长微绒毛，分泌泡及“丛上细胞”较少。室问孔室管膜上皮呈梭形，长轴与室间孔平行，游离面罕见微绒毛，“丛上细胞”较多。穹窿下器及终板处室管膜细胞纤毛少见，而正中隆起处可见大量纤毛及微绒毛，并可见单个散在的纤毛上皮细胞。中脑导水管壁具有平行走向的纵嵴，游离面可见大量纤毛、微绒毛及分泌泡。第Ⅳ脑室室管膜上皮具大量长纤毛及微绒毛，分泌泡罕见。第Ⅳ脑室脉络丛上皮游离面呈多型性，可见短小密集的微绒毛及处于不同分泌周期的分泌泡，以及形态各异的“丛上细胞”，偶见纤毛上皮细胞及特殊的单鞭毛上皮细胞。脊髓中央管结构较简单，游离面可见大量长纤毛、微绒毛及分泌泡。结论 大鼠脑脊髓室管膜不同部位上皮细胞游离面超微结构差异，可能与其功能不同有关。分泌泡、纤毛及微绒毛的大小及多寡，可能是脑脊液的分泌、流动及代谢活性中分别有区域性不同的形态学基础。     

大鼠脑脊髓不同部位室管膜上皮的超微结构特征

目的：研究大鼠脑和脊髓不同部位室管膜上皮超微结构的区域性差异,并探讨其相应的功能。方法：应用透射电子显微镜法。结果：室管膜上皮衬于脑室、中脑水管和脊髓中央管的内表面,不同部位可见单层扁平、立方或假复层柱状各型上皮。细胞游离缘均具有纤毛、微绒毛及分泌泡,但其形态数量因部位而不同。结论：室管膜是脑脊髓腔面具有复杂功能的一层衬里,在脑脊液的跨越质膜转运及参与驱动脑脊液循环过程中具有重要作用。     

EAE大鼠临床病变与胸腺损伤关系探讨

目的:研究EAE大鼠发病后不同时期临床病变与胸腺损伤之间关系。方法:观察正常及EAE发病后3天、5天及恢复期大鼠临床神经功能状态,测量各组大鼠体重、胸腺重量、计算胸腺指数,光镜下观察脑组织及胸腺病理变化,采用流式细胞术检测各组胸腺细胞凋亡率。结果:发病3天及5天大鼠肢体瘫痪,神经功能评分分别为2.60±1.22和1.50±0.512,两组之间无统计学差异。光镜HE染色显示发病3天胸腺显著萎缩,淋巴细胞数减少,发病5天较3天细胞数量有所恢复,恢复期组细胞数明显增多;发病3天脑组织大量炎细胞浸润,发病5天有多数袖套样改变,血管周围围绕较多炎细胞,恢复期炎细胞明显减少。发病3天组胸腺指数较其他组明显下降(P<0.05),其余组胸腺指数相比无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术显示发病3天大鼠胸腺细胞凋亡率显著升高(P<0.05),其他组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:发病3天大鼠临床神经功能评分及胸腺损伤均较严重,大量胸腺细胞凋亡。随病情发展,胸腺呈现先萎缩、后恢复的动态过程,早于临床症状的恢复,说明胸腺具有自我恢复性,可以促使疾病缓解,可能参与EAE的发病过程。     

p38MAPK信号转导通路参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤

目的明确p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路是否参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤。方法免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在豚鼠脊髓内的表达与分布。结果免疫后瘫痪豚鼠及免疫后未瘫痪豚鼠的颈膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01);免疫后瘫痪豚鼠的腰膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较免疫后未瘫痪豚鼠、正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01)。结论p38MAPK信号转导通路在实验性自身免疫性灰质病动物模型脊髓运动神经元变性中发挥了一定的作用。     

免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中神经丝异常的观察

目的 研究免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中神经丝(NF)磷酸化及超微结构的特征,探讨免疫与肌萎缩侧索硬化发病之间的关系.方法 通过透射电镜技术及免疫组化方法,对免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中NF异常聚集的超微结构特征及异常磷酸化状态进行研究.结果 电镜观察发现免疫后动物脊髓前角运动神经元胞质及轴索近端有神经丝异常聚集;免疫组化证实抗非磷酸化神经丝(SMI-32)抗体阳性的脊髓前角运动神经元(个/张脊髓切片)数量(12.00±1.05)与对照组(18.00±1.83)相比,明显减少(P＜0.05),而抗磷酸化NF抗体(SMI-31)阳性的脊髓前角运动神经元数量(13.00±1.60)与对照相比(3.23±1.33)明显增加(P＜0.01).结论 在免疫介导的运动神经元损伤过程中存在类似于肌萎缩侧索硬化的神经丝结构及代谢异常特征,两者之间可能存在共同的发病机制.     

平山病4例临床和影像学分析

目的探讨平山病的临床特征、影像学特点及发病机制。方法对4例患者的临床、神经电生理、影像学资料进行分析。颈部屈曲位,采用平卧位时骨盆下放置一个定制的楔形物而获得。结果4例均为青春期男性。主要表现为局限于手和前臂的肌萎缩,尺侧肌肉萎缩较重,上肢呈斜坡样。4例手指伸展时出现震颤;3例伴寒冷麻痹。常规颈MR均可见颈髓下段轻度萎缩,均未发现髓内异常信号。屈颈MR均见下段颈髓前移、变平,硬脊膜向前移位;硬脊膜外间隙增宽;硬脊膜外间隙内半月形信号影,在T1加权像与脊髓的信号相同,在T2加权像呈高信号,其中有一些弧线形或圆形的血管流空信号。结论屈颈位MR,出现下颈髓及其硬膜囊的异常表现是平山病的一个显著特点,当遇到青少年(尤其是男性)出现手及前臂不对称的肌无力和萎缩时,应进一步行屈颈MR检查。     

狗脊髓中央管室管膜上皮的超微结构特征

目的：探讨狗脊髓中央管室管膜上皮细胞的超微结构特点，并分析其在脑脊液循环及脑脊液－脊髓屏障中的作用。方法：应用扫描和透射电子显微镜观察。结果：发现狗脊髓中央管室管膜上皮由单层立方、柱状或假复层细胞组成，核圆形或椭圆形位于细胞基部，胞浆内细胞器丰富，其游离端具有大量纤毛和微绒毛，并可见散在或成族分布的大小不等的微顶浆分泌泡；相邻细胞间具有明显的紧密连接及其底间隙。结论：脊髓中央管室管膜上皮是脑脊液－脊髓屏障的重要结构，并在脑脊液的分泌和重吸收过程中，发挥积极的生物学作用。