曲古抑菌素A对心衰大鼠心脏促炎细胞因子及心功能的影响

目的: 观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响。方法: 采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型和假手术模型(sham),给予TSA或vehicle处理。给药4周后,测定血流动力学参数,应用免疫组织化学和ELISA检测左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,并测定右室/体重(RV/BW)、肺重/体重(LW/BW)。结果: 与HF+vehide组相比,给予TSA后可使HF大鼠心肌组织内增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)和LW/BW降低(P<0.05);降低的左室内压最大上升速率(+dp/dt_max)和左室内压最大下降速率(-dp/dt_max)明显升高(P<0.05)。结论: 组蛋白脱乙酰化酶抑制剂TSA抑制心肌梗死后HF大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β及iNOS的产生,并且可能通过该抑制作用改善HF大鼠的心功能,减轻肺淤血。     

脂多糖预处理对非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的影响.方法 选取24只成年雄性Wistar大鼠,分为正常对照组、NASH组和LPS预处理组.NASH组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水.于实验第9周末处死大鼠.制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量.结果 NASH组血浆内毒素水平比正常对照组高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与NASH组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与NASH组比较明显降低,而血浆IL-10则相反,差异有统计学意义(P＜0.05).肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与NASH组比较,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻.结论 小剂量LPS预处理与减轻NASH密切相关.其机制可能是LPS预处理影响了细胞因子的释放,导致Th1/Th2细胞因子失衡,Th1向Th2偏离,可能诱导了宿主的免疫耐受,表现为肝组织损伤减轻.

Abstract：

Objective To investigate the changes of Th1/Th2 cytokines and its relationship with lipopolysaccharide (LPS) in pretreatment of relieving nonalcoholic steatohepatitis (NASH).Methods The 24 male Wistar rats were randomly divided into 3 groups: normal control group, liver injury group and LPS pretreatment group. The rats were given normal diet in normal control group,high-sucrose and high-fat diet both in liver injury group and in LPS pretreatment group, and the rats in LPS pretreatment group were given hypodermic injection of LPS 0. 5 mg/kg every other day. The level of plasma endotoxin (ET), activity of alanine aminotransferase (ALT), content of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10) were determined. At the end of week 9, the rats were executed, and the liver tissue slices were prepared to investigate hepatic pathologic change by hematoxylin and eosin (HE) staining.Results The level of plasma ET was significantly higher in liver injury group than in normal control group. The level of plasma ALT and infiltrating lymphocytes in liver tissue were significantly lower in LPS pretreatment group than in liver injury group. The level of plasma TNF-α was significantly lower in LPS pretreatment group compared with liver injury group.In contrast, the level of plasma IL-10 was higher (P＜0. 05). Histology with HE staining showed that hepatocyte steatosis was obviously relieved with smaller lipid droplet in LPS pretreatment group than in liver injury group. Conclusions LPS pretreatment can alleviate high-sucrose and high-fat induced NASH. The disequilibrium of Th1/Th2 cytokines may be an important part of mechanism.     

针刺得气与具象思维

通过分析古今关于得气的文献,梳理了得气具体含义的历史演变过程,指出得气的本质是感觉操控,而感觉操控亦是具象思维的本质特征。长期气功训练可以增强医者的具象思维能力,在针灸临床中更容易得气。医者掌握具象思维操作方法,坚持气功训练,有助于提高针灸疗效。     

胃空肠吻合术后经皮内镜下胃造口肠内置管术1例

1 病例介绍 患者,54岁,因"反复黑便半年,伴头昏、乏力2天",以"贫血待诊"入院.检查:贫血貌,神志清楚,全身浅表淋巴结未扪及肿大,腹部平坦、柔软,全腹部未扪及包块,剑突下轻度压痛,无肌紧张、反跳痛.血常规:RBC 2.23×1012/L,Hb 52 g/L,HCT 15.8%.胃镜见胃窦小弯侧巨大新生物,表面破溃、覆污苔,胃腔狭小,伴胃潴留,活检易出血.     

脂联素在LPS预处理减轻高糖高脂膳食诱导NASH中的表达

目的 研究脂多糖(lipopalysaccharide,LPS)预处理对高糖商脂膳食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steato-hepatitis,NASH)的影响及血浆脂联素(adiponectin,APN)表达的变化.方法 24只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、LPS预处理组和肝损伤组.肝损伤组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水.于实验第9周末处死动物.制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素(endotoxin,ET)水平和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、APN含量.结果 肝损伤组血浆ET水平与正常对照组相比显著升高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与肝损伤组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与肝损伤组比较明显降低,而血浆APN则相反,经统计学分析差异均有统计学意义(P<0.05).肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与肝损伤组相比,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻.结论 LPS预处理可以减轻高糖高脂膳食诱导的NASH,其机制可能与高水平的脂联素抑制TNF-α的产生,从而降低TNF-α介导的肝细胞损害有关.     

阿尔茨海默病模型大鼠肠源性内毒素血症发生机制的研究

目的研究D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合制备的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型中肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)发生的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3连续90 d制备AD大鼠模型。给药结束后,通过生化检测、免疫组化检测AD模型大鼠血浆内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的水平及肝脏枯否细胞(Kupffer cell,KC)功能、肠黏膜屏障功能。结果AD模型组大鼠血浆LPS、TNF-α及IL-1β水平明显高于对照组(P0.05),肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能均下降。结论在D-半乳糖和AlCl3联合制备AD大鼠模型中由于肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能的下降使得LPS入血增多,发生IETM。     

NT-proBNP及左心耳参数与急性脑梗死后肾功能不全的关系

目的探讨氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及经食管超声测定左心耳参数与急性脑梗死住院患者肾功能不全的关系。方法研究对象为2016-01—2018-06在河南省人民医院住院的行经食道心脏超声检查的成人急性脑梗死患者276例。将104例合并心房纤颤患者设为观察组,172例无房颤患者设为对照组,所有受试者经食道超声心动图测定左心耳参数,同时测定入院24 h内血清NT-proBNP及Cr浓度。对比2组肾功能不全是否有差异,进一步探讨NT-proBNP及左心耳参数与急性脑梗死后肾功能不全的关系。结果房颤组与非房颤组肾功能不全差异有统计学意义(P0.05);相较于非房颤组,房颤组肾功能不全患者NT-proBNP更高,LAD、LAAD、LAAOA更大,LFEV、LFFV、LAAEF更低。结论房颤合并急性脑梗死患者左心耳结构增大,血流流速降低,射血分数降低,NT-proBNP升高,更易发生肾功能不全。     

复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义

目的 探讨复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义.方法 采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化模型,正常对照组动物饲以标准饲料和自来水.分别在喂饮4,6,8周无菌无内毒素条件下取血测定血浆中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸、维生素B12(VitB12)、内毒素(endotoxin)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)含量,取肝组织测定匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及抗O·-2活力.结果 随肝硬化病程进展,血浆内毒素和Hcy逐渐升高并呈平行变化,8周时升高具有统计学意义(P<0.05);TNF-α从4周到8周逐渐升高,均显著高于正常对照(P<0.05);匀浆中NO在4周即显著升高,之后呈下降趋势,但在8周仍显著高于正常对照水平(P<0.05);抗O*-2活力在6周时升高显著(P<0.05);MDA呈明显增高趋势,至8周时显著高于正常对照与4周和6周时;各时间点叶酸和VitB12含量变化不大;相关分析显示,血浆内毒素与血浆TNF-α和Hcy、与匀浆NO和MDA之间呈显著相关,匀浆NO与Hcy和MDA之间显著相关.析因分析显示,甲硫氨酸循环中相关因素对总变异的贡献是:同型半胱氨酸>VitB12>叶酸.结论 复合致病因素诱导肝硬化大鼠发生的高同型半胱氨酸血症,可能与肠源性内毒素血症互为因果,加重肝脏损伤,最终促进肝硬化形成.     

治神的气功学解析

通过研究《黄帝内经》经典文献和文字学的方法,分析“治”的含义,提出治神是一长期的锻炼过程,而非局限于医者针刺时的精神状态,这一锻炼的目的是令医者正气充足。“治神”当中的“神”是一个广义的概念,同时包含精神和气血的因素。治神取得成效的标志是进入气功三调（调身、调息、调心）合一境界。     

转化生长因子β信号转导途径与胃癌发生发展的关系

 目的 探讨转化生长因子β（TGF-β）信号转导途径与胃癌发生、发展的关系。方法 应用免疫组织化学方法，检测26例正常胃黏膜、22例肠上皮化生、20例不典型增生及43例胃癌中TGF-β受体（RⅠ、RⅡ）和Smad 4蛋白的表达。结果 TGF-β RⅠ、TGF-βRⅡ和Smad 4表达的阳性率随着胃组织病变程度的进展而降低（P＜0.01）。TGF-β RⅠ在胃癌组织中的阳性表达与胃癌组织分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移无关。胃癌组织TGF-βRⅡ和Smad4的阳性表达率随浸润深度的加深而降低，差异均有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）；在淋巴结转移阳性患者TGF-βRⅡ、Smad4表达阳性率显著低于无淋巴结转移者，差异有统计学意义（P＜0.05）；TGF-βRⅡ和Smad4在中、高分化组中的阳性表达率明显高于低分化组（P＜0.05）。结论 TGF-β信号转导途径与胃癌发生、发展密切相关，其受体表达的缺失可能是肿瘤细胞逃逸TGF-β负调控的机制之一。