IL-17/IL-17R信号转导机制及功能的研究进展

IL-17家族包括IL-17A-IL17F 6个成员,其中IL-17A是其原型.作为一种重要的炎症因子,IL-17可诱导多种与炎症相关的趋化因子、炎性细胞因子及抗菌蛋白的产生,在机体的宿主防御中发挥重要作用.然而,大量的研究证实IL-17与多种自身免疫病及炎症疾病密切相关.鉴于IL-17的宿主防御和免疫损伤的双重作用,人们对IL-17/IL-17R信号转导机制及其生理和病理功能进行了更深入的研究,从而为相关疾病的干预和治疗提供了新的思路.     

子宫疤痕妊娠5例临床分析

近年来随着剖宫产率的增加,以往罕见的剖宫产切口瘢痕妊娠（cesarean section pregnancy,CSP）的发生率逐渐增多,有巨大的潜在危险,如处理不当,可能发生大出血、子宫破裂甚至切除子宫。     

内皮微粒及其在疾病中的作用

微粒（microparticle,MP）是细胞激活、损伤或凋亡后从细胞膜脱落的直径小于1μm的小囊泡。其表面携带有磷脂成分（主要是磷脂酰丝氨酸）和来源细胞的蛋白。早在20世纪50年代末就发现人血清中含有亚细胞的血小板样促凝血因子,其后首次运用电镜技术鉴定出这种亚细胞因子就是血小板起源的MP,并命名为“血小板尘”,它能像完整血小板那样以相同方式促进血栓的形成。     

自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究

目的探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路。方法利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能。过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关。结论卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略。     

伊犁少数民族妇女腹腔镜筋膜内子宫切除与开腹子宫切除120例临床分析

目的探讨伊犁州少数民族妇女腹腔镜筋膜内子宫切除术（CISH）的临床疗效。方法回顾分析该院少数民族妇女CISH 63例与开腹子宫切除57的例临床资料。结果腹腔镜手术时间63～92 min,平均（75.3±16.3）min,略长于开腹手术,差异有统计学意义（P〈0.05）;术中出血30～50 ml,平均36.5±17.4 ml,术后排气时间24～36 h,平均（30.3±4.5）h,术后住院天数平均（4.2±1.4）d,与开腹手术比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;而术后最高体温2组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CISH具有术中出血少、术后恢复快、住院时间短等优点。     

少数民族地区产后访视结果分析

近年来，随着医学模式的转变及围产期保健的开展，我院在产妇出院后由妇幼保健人员定期到产妇家中进行产后访视并进行健康指导，取得了显著的社会效益。     

GFP评价Non-stop变异对蛋白的影响

目的通过构建的non-stop绿色荧光蛋白(GFP)质粒,了解non-stop变异对GFP的影响。方法使用T4连接酶将合成的含有点突变的DNA短片段插入质粒pEGFP-C1生成non-stop GFP。通过荧光显微镜及Western blot观察non-stop GFP的变化。结果 non-stop GFP蛋白量少于正常GFP蛋白量,只有正常GFP条带蛋白量的12.6%。同时,non-stop GFP蛋白分子量约大于正常GFP 8 000 Mr。结论 non-stop变异使GFP持续翻译至poly(A),同时加速了蛋白的衰减。     

间充质干细胞调控巨噬细胞极化在ALI/ARDS中作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的一种临床急危重症,发展非常迅速,病死率极高。肺泡巨噬细胞M1/M2免疫失衡参与ALI/ARDS的发生发展。间充质干细胞可通过调控巨噬细胞由促炎性M1型向抗炎性M2型极化,抑制下游炎症反应,促进组织修复和再生,达到治疗ALI/ARDS的目的。因此,深入...     

红景天苷对成骨细胞的作用及相关分子机制研究

目的:研究红景天苷(SAL)对人成骨样MG-63细胞增殖、分化和HIF-1α依赖的VEGF表达的影响及相关分子机制。方法:采用MTS法、流式细胞术分析、RT-PCR、ELISA、Western blot等技术观察SAL对MG-63细胞增殖、分化和HIF-1α依赖的VEGF表达的影响,进一步探讨其相关分子机制。结果:SAL通过调控MG-63细胞的周期分布及上调Runx2和Osterix表达促进成骨细胞的增殖和分化。另外,SAL可明显上调下游靶基因VEGF的表达。结论:SAL可显著促进成骨样MG-63细胞的增殖、分化以及HIF-1α依赖的VEGF的表达,进而促进骨和血管新生。