不同年龄段腹股沟斜疝行无张力疝修补的临床对照研究

目的 探讨疝环充填式无张力疝修补术对不同年龄腹股沟斜疝的治疗效果.方法 将190例腹股沟斜疝患者根据年龄分成两组:60岁以上和60岁以下组,比较每组手术效果及并发症.结果 在60岁以上组,疝环充填式无张力斜疝修补术在手术时间、平均下床活动时间、疼痛、牵拉不适以及复发等并发症方面优于传统腹股沟斜疝修补术;而在60岁对以下组,并不优于传统腹股沟斜疝修补术.结论 疝的治疗应根据个体化原则进行.     

脑缺血再灌注大鼠脑SI区及视上核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质第一躯体感觉运动区（SI区）、视上核神经元型一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,nNOS）免疫阳性神经元形态、数量变化以探讨nNOS在缺血性脑损伤中的变化规律和作用。方法：健康SD大鼠84只,体重220—250g,随机分为2组：（1）脑缺血再灌注损伤模型组：用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤模型。（2）假手术组：只分离双侧颈总动脉而不阻断血流。分别于术后即刻、1、2、3d、1、2、4周灌注取脑,nNOS免疫细胞化学染色,观察大脑皮质SI区、视上核内nNOS免疫阳性神经元形态及数量变化。结果：结扎双侧颈总动脉后1、2d和2周,SI区nNOS免疫阳性神经元数量显著低于假手术组（P〈0．05）;结扎双侧颈总动脉后1周,视上核nNOS免疫阳性神经元数量显著低于假手术组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注损伤后,SI区、视上核内nNOS免疫阳性神经元数量的减少可能参与了再灌注损伤的保护机制。     

不同月龄自发性高血压大鼠杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)杏仁中央核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的变化。方法 取SHR和WKY大鼠各30只,分别于90、180和360 d测血压并处死,ABC法显示nNOS免疫阳性神经元并进行定量分析。结果 WKY大鼠各时期血压无明显差异;SHR血压逐渐升高,而且均高于WKY大鼠(P<0.05),维持在(20.8±1.1~26.3±1.0) kPa (P<0.05)。杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元胞体中等大小,呈梭形或三角形,突起较多且长,阳性神经纤维交错呈网状。定量结果显示,90、180和360 d时,WKY杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的数量无显著变化,而SHR大鼠nNOS免疫阳性神经元随着高血压的不断发展呈逐渐减少的趋势,虽然90和180 d之间没有显著性差异,但360 d减少明显(P<0.05)。结论 高血压大鼠杏仁中央核nNOS阳性神经元减少可能通过其对心血管和感觉传递的调节功能参与高血压的发生和发展过程。     

盐酸氟西汀治疗伴有焦虑症状抑郁症的临床疗效评价

目的探讨盐酸氟西汀治疗伴有焦虑症状抑郁症的疗效和安全性。方法对76例伴有焦虑症状的抑郁症患者进行盐酸氟西汀治疗前后自身对照研究,共治疗6周;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和临床总体评定量表-疾病严重度(CGI-SI)评定临床疗效;采用不良反应量表(TESS)、实验室检查及体格检查评价安全性。结果治疗后HAMD,HAMA和CGI-SI评分均从治疗后第1周开始下降,治疗后第1,2,4,6周与治疗前均有明显差异(P<0.01)。治疗后6周HAMD,HAMA减分率分别为66.0%,67.7%;HAMD和HAMA评分显示对患者的抑郁和焦虑症状缓解的总有效率大于80%,50%以上的患者能达到临床痊愈;盐酸氟西汀常见的副作用为口干、食欲减退/厌食、恶心呕吐。结论盐酸氟西汀治疗抑郁症有效,可明显缓解患者的焦虑症状,不良反应轻。     

Internet上解剖学网站的分类及比较分析

为了给从事解剖学教学的教师、医学生和其他医务工作者充分利用互联网上的有关解剖学的信息资源提供方便 ,我们通过对国内几大门户网站如 www.sohu.com、cn.yahoo.com、www.sina.com、www.china.com、www.16 3.com等的搜索引擎搜索有关的解剖学网站 ,共搜索到 10 0余个内容较丰富的解剖学网站 ,加以归类 ,包括国内和国外的网站 ,以及人体解剖和动物解剖学等专业网站 ,并归纳了它们的主要特点 ,试图为有效的利用这些网络资源 ,更好的建设国内有关的专业性网站提供借鉴。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠肠系膜上动脉NPY能神经纤维的变化

用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠术后7d、30d、90d三时期肠系膜上动脉神经肽Y能神经纤维的变化.①定性观察:对照组神经肽Y能神经纤维呈网状攀附于血管周围,分布较均匀,并见串珠状膨体;高血压组7d、30d神经纤维分布与对照组相似,90d纤维亦呈网状,但较稀疏.②定量结果:对照组各时期及高血压组7d、30d纤维密度无明显改变,但90d明显降低(P<0.01).结果显示,易卒中型肾血管性高血压大鼠肠系膜上动脉90d神经肽Y能神经纤维分布较稀疏,密度降低,其原因可能与血管壁结构的变化有关.     

RNA干扰CRMP 5抑制大鼠海马神经元突起生长

目的探讨CRMP5对大鼠海马神经元突起生长的影响。方法将带FAM标记的CRMP5的特异性干扰片段及阴性对照转染培养成熟的海马神经元,用免疫荧光的方法验证干扰片段对神经元内源性CRMP5的干扰效果,并利用共聚焦显微镜观察神经元突起以及侧枝的形成。结果携带FAM的si RNA可以成功的进入细胞,分布于神经元的胞体以及树突;免疫荧光证实CRMP5 si RNA可以有效的沉默CRMP5蛋白的表达;沉默CRMP5基因表达后的海马神经元突起短小,而且缺少分支,而对照细胞突起长,分支多;定量分析显示,导入CRMP5 si RNA的细胞突起的长度较对照细胞缩短,差异显著(P0.05);突起的数目比较,一级突起数目无显著差异,而二级及其以上突起的数目明显减少,差异显著(P0.05)。结论沉默CRMP5可抑制海马神经元突起的生长和侧枝形成。     

帕金森病模型大鼠中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元的改变

目的探讨帕金森病(PD)模型大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的改变。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,于术后4d、7d、14d、21d、28d腹腔注射阿扑吗啡(apomorphine,APO),观察并记录大鼠行为学变化情况,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色观察大鼠中脑腹侧被盖区神经组织及TH免疫阳性神经元的改变。结果APO诱发实验组PD大鼠均向健侧(右侧)旋转,旋转启动时间逐渐缩短,持续时间逐渐延长,旋转速度逐渐加快,至术后2周旋转行为趋于稳定;Nissl染色见实验组PD大鼠损毁侧(左侧)中脑VTA区神经元数目显著减少,尼氏体模糊,颗粒及密度均降低,伴有大量胶质细胞增生,术后2周、4周注射侧神经元数目较术后1周明显减少(P<0.05);实验组PD大鼠损毁侧(左侧)中脑VTA的TH阳性神经元明显减少,神经元胞体轮廓及突起不清晰,TH阳性纤维也明显减少,分布稀疏,术后2周、4周注射侧阳性神经元数目较术后1周明显减少(P<0.05)。结论PD大鼠损毁侧中脑VTA神经组织有明显破坏,TH阳性神经元显著减少,提示中脑腹侧被盖区TH免疫阳性神经元的改变参与了PD模型大鼠的病理学变化。