细胞因子对毛囊形成及毛发周期的调控

毛发的生长分三期:生长期、退行期和休止期。生长期是毛囊周期的活动期,特点为毛球内毛母质细胞分裂旺盛,在解剖上分六期:Ⅰ～Ⅴ期为前生长期,Ⅵ期为后生长期,毛发周期所伴随的形态学变化已非常清楚,但对终止生长期和诱发退行期的分子调控机制仍然所知甚少,毛发研究的关键在于找到协调这些阶段相互转换的分子信号,目前研究表明一些细胞因子与毛囊形成及周期相关。1　表皮生长因子家族1·1　表皮生长因子　表皮生长因子(EGF)是表皮角质形成细胞(KC)强有力的生长因子。EGF受体分布于表皮角质形成细胞及毛囊的上皮部分,用12 5或13 5d的小…     

烟曲霉的致病因子及作用机制的研究进展

早已认识到,真菌与宿主相互作用过程中可产生某些毒性因子或代谢产物,通过消弱机体的防御能力而促进感染的形成.近年来,烟曲霉(Aspergillus fumigatus)已成为临床上仅次于白色念珠菌的一种重要的条件致病真菌,其某些成分或毒素可直接造成机体损害,或降低机体防御能力而有利于曲毒感染形成或扩散,致侵袭性曲霉病,严重可危及生命.     

白色萎缩7例报告与文献复习

目的：提高对白色萎缩的认识,探讨其诊断依据和有效的治疗方法。方法：对2002年以来我院住院的7例本病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：本病发病年龄以中年以上女性居多,皮损表现为双小腿、踝部、足部散在淡红色和紫红色斑疹、斑片,逐渐破溃、渗液、溃疡、结痂、萎缩形成象牙白色瘢痕,夏重冬轻。实验室检查无特异性;组织病理改变为真皮浅层小血管数量增多,血管内皮细胞显著增生,管腔狭窄,少数血管壁有纤维蛋白样物质沉积及玻璃样变、透明血栓形成,血管周围有少量淋巴细胞和组织细胞浸润。结论：本病主要根据临床特点和组织病理诊断。目前,以大剂量双嘧达莫、小剂量阿司匹林联合治疗为首选;其他还可选用纤维蛋白溶解药、抑制血小板聚集药,以及中药生地、山药;重症患者采用血浆置换术可获得近期良好的疗效。     

小鼠HAX-1基因重组腺病毒载体的构建表达和鉴定

目的构建小鼠Hax-1基因的重组腺病毒载体,以期进一步进行系统性红斑狼疮模型BXSB小鼠的体内实验研究。方法用RT-PCR方法扩增小鼠全长Hax-1基因,经T／A克隆后,亚克隆至穿梭质粒pAdtrack-CMV上,在BJ5183细菌中和AdEasv-1进行同源重组,筛选阳性克隆,酶切、测序鉴定正确后,脂质体法转染AD-293细胞进行包装,扩增,氯化铯密度梯度离心纯化病毒并检测其滴度。RT-PCR鉴定重组腺病毒转染AD-293细胞后Hax-1的表达,同时进行野生型腺病毒的检测。结果经酶切及测序证实Hax-1基因重组腺病毒载体构建成功。PCR检测转染后AD-293细胞内Hax-1基因水平的表达,且无野生型腺病毒的产生。结论成功构建了含小鼠Hax-1基因的重组腺病毒载体,为探讨Hax-1的生物学功能奠定了基础。     

Trappin-2对HaCaT细胞及银屑病跨膜模型增殖的抑制作用

目的 构建Trappin-2的真核表达体系,初步探讨Trappin-2对HaCaT细胞及银屑病跨膜模型增殖的影响.方法 采用DNA重组技术构建Trappin-2的表达载体pIRES2-EGFP-Trappin-2,通过脂质体法转染入宫颈癌HeLa细胞.将Trappin-2高表达上清加入HaCaT细胞及银屑病跨膜模型中,通过3H-TdR掺入法、MTT法、流式细胞术及组化染色Ki67检测对增殖的影响.结果 Trappin-2作用后MTY和cpm值变化率显示Trappin-2可抑制HaCaT细胞的代谢与DNA合成,同时可使HaCaT细胞G2 S期细胞比例下降,而G1期细胞比例增加.Trappin-2可下调银屑病皮损Ki67表达水平.结论 成功将Trappin-2基因转染HeLa细胞,并进行有效表达,初步证实Trappin-2具有抑制HaCaT细胞及银屑病跨膜模型增殖的特性.     

物理性荨麻疹的病理生理研究进展

物理性荨麻疹是一类特殊类型的荨麻疹。各型荨麻疹可以单独发生亦可与其它类型伴发。虽然各种物理刺激因素在发病中的作用很明确，但是其病理生理发病机制则了解很少．且不同类型的物理性荨麻疹，其病理生理机制差异明显，与诊断和治疗有显著的相关性。     

骨结核致瘰疬性皮肤结核3例

1临床资料例1.女,41岁。右颈部出现一疼痛性肿块1年余,随后右手掌、右手背、左臀部相继出现类似肿块,破溃后遗留较深溃疡,于2002年9月就诊于我科。皮肤科检查:右颈部、右手掌、右手背各见一大小不等溃疡,边缘潜行,有脓性渗出(图1A),左臀部有一儿掌大脓肿,边界不清,波动感不明显     

以皮下结节为主要表现的卫氏并殖吸虫病1例

并殖吸虫病是一种由卫氏并殖吸虫(Paragonimus wester-mani)或斯氏并殖吸虫(Paragonimus skrjabini)等寄生于人体引起的人兽共患吸虫病[1]。随着餐饮方式的改变,其发病率有所上升。该病易漏诊、误诊,临床上应引起重视。现将本科诊治的1例以皮下结节为主要表现的卫氏并殖吸虫病报告如下。患者男,17岁。因发现腹部数个皮下结节1个月余,于2004年8月就诊。患者于2004年7月发现右腹部一黄豆大皮下结节,有轻度压痛,无红肿。结节逐渐增至蚕豆大,且向左侧腹部游走,在当地医院诊治无效。后皮下结节数目增多、体积增大较快,遂至我科门诊就诊,取皮下结…     

γ干扰素诱导蛋白30基因在系统性红斑狼疮CD4+T细胞中的表达分析

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4 T细胞mRNA中干扰素诱导蛋白30基因(IP-30)的表达水平与SLE疾病活动度的相关性.方法收集23例SLE患者和10例正常对照人群的临床资料.取外周血用免疫磁珠法分离出CD4 T细胞,抽提RNA并逆转录合成cDNA,运用GLGI方法从LongSAGE标签库中筛选出IP-30,比较该基因在系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)不同的SLE患者中表达的差异.结果①SLE患者组IP-30的表达量显著高于正常对照(P=0.01,P＜0.05).SLEDAI≥10组和SLEDAI＜10组其IP-30的表达量显著高于正常对照(P分别为0.01和0.047),但两组间比较无显著差别(P=0.149).②SLE有狼疮肾炎组和SLE无狼疮肾炎组相比IP-30表达量有差异(P＜0.05).③IP-30的表达量随SLE的活动水平升高而明显增加,与SLEDAI具有显著的正相关(r=0.830,P＜0.01),与补体C3和外周血白细胞数成负相关(r=-0.517,r=-0.424,P＜0.05).结论CD4 T细胞IP-30水平表达升高提示IP-30可能参与SLE的发病,并对SLE活动度的判断和狼疮肾炎的诊断有一定的意义.