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71.
目的:分析中药注射剂引起重要器官药源性损害的发生率及影响因素。方法检索1993-2013年中国医院知识总库(CHKD)、万方数据知识平台有关中药注射剂药物不良反应和药源性疾病的个案报道。建立指标体系,对相关内容进行统计分析。结果在检索的文献中有34种中药注射剂发生药源性疾病,涉及699例患者,占总不良反应比例53.98%,其中排名前3位的中药注射剂依次是刺五加注射液、红花注射液和脉络宁注射液。文献中,中药注射剂产生药源性疾病的主要原因为溶媒选择不合理,配伍浓度过大,用法用量与说明书不符。结论中药注射剂引起重要器官的药源性损害的发生率较高,在临床使用中应严格按照药品说明书内容操作。 相似文献
72.
目的〖KG*2〗探讨良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)患者骨密度的变化规律及骨密度对BPPV的影响。
〖HTH〗方法〖KG*2〗选取BPPV患者105例为试验组,健康体检者108例为对照组。2组均常规行耳鼻喉科专科检查、眼震视图仪检查、位置试验、全身骨密度测定(双能X线吸收法,采用T-值评分计算),分析不同性别、不同年龄BPPV患者全身骨密度T值的变化规律。分析骨密度对BPPV的影响。
〖HTH〗结果〖KG*2〗试验组骨密度T值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。男性和女性试验组骨密度T值均低于对照组,骨密度降低发生率高于对照组;2组女性骨密度T值均低于男性,女性骨密度降低发生率高于男性,差异有统计学意义(P<0.01)。41~50岁、51~60岁、61~70岁和≥71岁试验组骨密度T值低于对照组,骨密度降低发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),≤40岁试验组和对照组骨密度T值和骨密度降低发生率差异无统计学意义(P>0.05)。随年龄增加,2组骨密度T值呈降低趋势,骨密度降低发生率呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,骨密度降低是BPPV的危险因素。
〖HTH〗结论〖KG*2〗BPPV患者骨密度T值明显低于正常对照组,女性尤其明显,并且随年龄增加呈降低趋势。骨密度降低是BPPV的危险因素。 相似文献
73.
74.
目的:初步阐释中药葛花和人参在化学和药效学层面的配伍机制,为临床应用提供理论参考依据。方法:利用高分离度快速液相色谱与四极杆-飞行时间质谱联用(RRLC-Q-TOF-MS)分析葛花人参配伍前后的化学成分,流动相0.1%甲酸水(A)-乙腈(B)梯度洗脱(0~12 min,15%B;12~20 min,15%~50%B),流速0.4 m L·min~(- 1),样品进样量5μL。主成分分析法(principal component analysis,PCA)统计配伍前后化学成分的差异,并对2味中药配伍进行药效学实验。结果:鉴定了葛花和人参配伍前后的化学成分,质谱负离子模式时,配伍合煎液中尼泊尔鸢尾素,6″-O-木糖黄豆黄苷,人参皂苷Rg1,人参皂苷Rf等含量明显增高。通过PCA分析,可以明显区分配伍前后的2个组分。酶活性实验葛花对酶反应有促进作用,体内实验中3个考察指标有显著变化。结论:葛花和人参配伍在体内外实验中的解酒护肝作用明显,并且检测出了化学成分的含量及变化,为临床应用和产品开发提供了理论参考。 相似文献
75.
76.
目的:本研究旨在探讨常规基础治疗及护理之上,穴位注射联合中医辨证护理,对高危糖尿病足患者护理干预的效果。方法:将80例0级糖尿病足患者随机分为两组,每组各40例。治疗组在常规基础治疗及护理之上,使用穴位注射,根据证型饮食联合情志等干预措施实施辨证施护。观察两组病人糖尿病足的发展情况。结果:对照组有效率72.5%,治疗组有效率90%,两组比较差异有统计学意义。(40例治疗组患者症状明显缓解,总有效率90%,与对照组相比具有显著性差异(P0.05)。治疗组足部感觉异常,踝肱动脉压比值(ABI)下降,与治疗前足部感觉异常(TCSS评分),踝肱动脉压比值比较具有统计学意义,而对照组前后比较无统计学意义)。结论:穴位注射联合中医辨证护理对糖尿病足的预防有积极意义。 相似文献
77.
目的:探讨以药物治疗为重点的临床思维,总结药学服务经验。方法:临床药师对1例中西医结合治疗肺部感染患者进行用药分析,根据抗菌药物临床应用指导原则评估抗感染治疗方案,即给予哌拉西林/他唑巴坦联用左氧氟沙星覆盖常见病原体,病情好转后将左氧氟沙星改为阿奇霉素口服治疗;考虑抗生素相关性腹泻,停用静脉抗菌药物,给予甲硝唑0.4 g、tid口服治疗,地衣芽孢杆菌活菌胶囊、双歧杆菌三联活菌胶囊调节肠道菌群,并口服氟康唑200 mg、qd抗真菌治疗;中药以调理脾胃、渗湿止泻为主。结果:患者感染得以控制,腹泻明显好转,出院继续相关治疗。结论:在西医辨病的同时以中医理论为指导进行辨证,可以改善患者的免疫功能和营养状态,从而控制感染、减少复发。 相似文献
78.
背景:有研究显示表达CXCR4的干细胞能够沿着基质细胞衍生因子1的浓度梯度迁移到心肌梗死部位再生心肌和血管而改善心脏的功能。目的:探索间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1对心肌细胞的保护作用。方法:收集培养2d的间充质干细胞条件培养基。在缺氧条件,利用基质细胞衍生因子1受体CXCR4阻断剂AMD3100或P13.K/Akt途径阻断剂LY294002预处理H9C2细胞后,利用AnnexinV/PI双标法流式细胞术分析间充质干细胞条件培养基作用下H9C2细胞凋亡的变化;Western blotting分析H9C2细胞磷酸化Akt蛋白的表达;RT-PCR分析间充质干细胞基质细胞衍生因子1的表达。结果与结论:RT-PCR结果显示间充质干细胞表达基质细胞衍生因子1,Westernblotting结果显示间充质干细胞条件培养基增加了H9C2细胞磷酸化Akl蛋白的水平。AnnexinV/P1分析发现间充质干细胞条件培养基明显降低了H9C2细胞缺氧复氧后的凋亡,且这种抗凋亡作用能被CXCR4阻断剂AMD3100或P13-K/Akt途径阻断剂LY294002所阻断。说明间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1通过激活P13-K/Akt途径保护H9C2细胞,增加H9C2细胞的幸存能力。 相似文献
79.
目的:研究PEP-1-SOD1融合蛋白转导入大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的能力及其在缺氧无血清条件下对MSCs的保护作用。方法:将纯化后的SOD1和PEP-1-SOD1蛋白分别加入到培养及鉴定后的第3代MSCs中,免疫荧光法和Western blot分析PEP-1-SOD1穿透入MSCs的变化,黄嘌呤氧化酶法分析其SOD酶活性。将2.5μmol/L PEP-1-SOD1预处理MSCs 45 min后去除PEP-1-SOD1,缺氧无血清条件下再处理24 h,Annexin V/PI双染标记,流式细胞术分析MSCs凋亡情况。结果:PEP-1-SOD1融合蛋白可以转导入MSCs,呈时间和剂量依赖性分布于胞浆和胞核,缺氧无血清条件下MSCs凋亡率明显降低(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD1融合蛋白可以高效、稳定转导入MSCs,并对缺氧无血清所诱导的MSCs凋亡具有显著保护作用。 相似文献
80.