人膀胱移行细胞癌HPV—18感染与G1—细胞周期表达的关系

目的：探讨人膀胱移行细胞癌（transitional cell carcinoma,TCC)组织内人乳头瘤病毒18例型（human papillomavirus type 18,HPV-18)DNA与G1－细胞周期素（D1和E）表达之间的关系。方法：用免疫组织化学方法检测57例人膀胱TCC组织（PCR测定29例HPV－18 DNA阳性、28例阴性）及对照组（7例正常膀胱）G1－细胞周期素的表达。结果：细胞周期素D1在癌组织中表达的阳性率71．93％（41／57）;HPV－18DNA阳性组阳性率55．17％（16／29）,阴性组阳性率为89．29％（25／28）,阳性组表达率较阴性组低,两者表达有差异（P＜0．05）;与对照组14．29％（1／7）相比,癌组织表达明显增高（P＜0．05）。细胞周期素E在癌组织中表达阳性率为63．16％（36／57）,在HPV－18DNA阴性（67．86％）和阳性组（58．62％）之间无明显差异（P＞0．05）;与对照组（0％）相比,癌组织表达明显增高（P＜0．05）。结论：G1－期细胞周期素的改变与膀胱移行细胞癌的发生相关。HPV－18DNA与细胞周期素D1表达存在显著的负相关。     

人膀胱移行细胞癌HPV16/18型感染与c-erbB_2、H-ras、c-myc表达的关系

目的　研究人膀胱移行细胞癌 (TCC)中HPV 16 / 18型感染与c erbB2 、H ras、c myc蛋白产物表达的相互关系。方法应用免疫组织化学法检测经聚合酶链反应证实的 34例HPV 16 / 18感染阳性、2 0例HPV 16 / 18感染阴性的TCC组织和 7例正常膀胱组织中c erbB2 、H ras、c myc蛋白产物的表达 ,并经统计学处理。 结果　HPV 16 / 18感染阳性组c erbB2 、H ras、c myc蛋白产物表达阳性率分别为 5 5 .9% (19/ 34)、5 8.8% (2 0 / 34)、6 1.8% (2 1/ 34) ;HPV 16 / 18感染阴性组分别为 5 5 .0 % (11/ 2 0 )、6 5 .0 % (13/2 0 )、6 5 .0 % (13/ 2 0 ) ;正常膀胱粘膜上述 3种蛋白产物表达阳性例数依次为 0、1、0例。HPV 16 / 18感染与c erbB2 、H ras、c myc蛋白产物表达无关 (P >0 .0 5 )。c erbB2 、H ras、c myc蛋白产物阳性表达率在癌组织和正常膀胱粘膜之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且其阳性表达率与TCC的病理分级相关 (P <0 .0 5 )。癌组织内c erbB2 与c myc蛋白产物表达呈正相关 (P <0 .0 1)。 结论　在TCC的发生、发展过程中 ,HPV 16 / 18可能不是主要通过c erbB2 、H ras、c myc蛋白产物的改变来发挥作用。c erbB2 、H ras、c myc蛋白产物的改变有可能为TCC发生的晚期事件 ,提示应注意其与临床预后的关系     

散发性肾透明细胞癌VHL基因突变的研究

目的 了解散发性肾透明细胞癌组织中VHL（Von Hippel-landau）基因突变率及其临床意义。材料与方法 提取28例1998年4月-2000年1月间手术并获得病理诊断的散发性肾透明细胞癌及远离肿瘤的正常肾组织基因组DNA，采用单链构象多态性（SSCP）分析明确是否存在VHL基因有突变，分析VHL基因突变与肿瘤体积、分期、分级以及患者生存率等的关系。结果 远离肿瘤的正常肾组织中未检测到VHL基因的突变，10例（35．7％）癌组织标本中存在VHL基因的突变。VHL基因的突变率在T1a与T1b～T3间存在显著差异（P=0．035），肿瘤最大径4cm及以下者VHL基因突变率显著高于4cm以上者（P=0．011）。伴随VHL基因突变的患者5年生存率为100％，不伴随VHL基因突变者5年生存率为83％。结论 散发性肾透明细胞癌肿瘤组织中存在VHL基因突变，VHL基因突变较多发生于肿瘤的早期，VHL基因突变可能是肾透明细胞癌的有利预后因素。     

膀胱移行细胞癌HPV-16/18感染与p53基因改变的关系

目的初步探讨膀胱移行细胞癌(TCC)中HPV-16／18感染与p53基因改变的关系。方法选择已确定为HPV-16／18感染的18例膀胱TCC患者(其中HPV-16／18E7片段阳性者13例，HPV-16／18E7阴性者5例)，采用微卫星方法检测肿瘤组织内与p53基因紧密连锁的TP53位点杂合性缺失(LOH)情况，并采用免疫组织化学方法检测p53蛋白表达情况。结果18例TCC组织中TP53位点杂合率为83．33％(15／18)，其LOH率达46．67％(7／15)；p53蛋白阳性率为50．00％(9／18)。其中，HPV-16／18E7 DNA阳性和p53基因改变[包括TP53位点LOH和(或)p53蛋白阳性]并存者11例，占61.11％(11／18)；仅HPV-16／18E7 DNA阳性或p53基因改变[包括TP53位点LOH和(或)p53蛋白阳性]者5例，占27．78％(5／18)；两者均阴性者2例，占11．11％(2／18)。结论HPV-16／18感染可能通过p53基因改变在TCC的发生发展过程中发挥作用，这种p53基因改变可以是LOH和(或)蛋白异常表达。     

2004年WHO肾细胞癌的病理分类和诊断标准

2004年WHO综合肾细胞癌组织形态学、免疫表型、遗传学改变、临床表现和影像学的特点，推出了新的肾细胞癌分类和诊断标准（表1）。     

乳腺叶状肿瘤复发的治疗及预后分析

目的 探讨乳腺叶状肿瘤复发的治疗方法以及预后.方法 回顾分析1972年3月至2006年6月收治的26例乳腺叶状肿瘤复发患者的临床资料.结果 26例患者的中位生存时间为96个月.原发肿瘤≥5 cm者10例,其中6例出现局部复发,4例死亡;<5 cm者16例,其中5例出现局部复发,3例死亡.复发肿瘤≥5 cm者14例,其中5例出现局部复发,3例死亡;<5 cm者12例,其中6例出现局部复发,4例死亡.原发肿瘤和复发肿瘤的大小对肿瘤再次复发(P=0.094,P=0.383)和预后(P=0.142,P=0.486)影响不显著.良性肿瘤组12例患者中,3例出现局部复发,2例死亡;恶性肿瘤组14例患者中,8例小现局部复发,5例死亡.乳腺叶状肿瘤的良恶性与肿瘤再次复发(P=0.046)和预后(P=0.028)存存相关性.结论 乳腺叶状肿瘤的恶性程度对肿瘤再次局部复发和患者预后有显著影响,而肿瘤大小与再次局部复发和预后无关.乳腺叶状肿瘤复发后的补救手术十分重要,手术必须保证一定的安全范围;多次局部复发患者的于术治疗效果较好.     

膀胱移行细胞癌的HPV-16/18感染与形态学特征

膀胱原发肿瘤的90％以上是移行细胞癌，我实验室的初步研究结果认为其发生可能与HPV－16／18感染相关。本文就108例膀胱移行细胞癌的形态学特征与HPV－16／18感染进行了研究，以期发现膀胱移行细胞癌内HPV－16／18感染形态学的有关特征。1 材料与方法1．1 病例来源 收集中国医学科学院肿瘤医院1996～1998年膀胱移行细胞癌（TCC）石蜡包埋和手术切除标本108例。其病例一般情况如下：膀胱移行细胞癌108例，男性88例，占81．48％，女性20例，占18．52％，男:女＝4：1。最小年龄27岁，最高年龄95岁，平均年龄59．0岁，发病高峰40～70岁，与…     

淋巴结切除在颈动脉体瘤手术治疗中的作用

目的 总结手术治疗良恶性颈动脉体瘤的经验,探讨颈动脉体瘤手术中瘤体周围淋巴结切除的临床价值。方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院1976年1月—2013年10月手术治疗的106例良、恶性颈动脉体瘤患者的临床资料。其中男37例,女69例;年龄7～67岁;肿瘤发生于左侧62例,右侧42例,双侧2例。术前诊断为颈动脉体瘤86例,另20例术前诊断为颈部肿物待查;无一例术前诊断为恶性颈动脉体瘤。根据术中是否行瘤体周围淋巴结切除活检分为淋巴结切除组(54例)和未切除组(52例),随访其术后生存及复发情况。采用Kaplan-Meier生存分析法计算并比较两组患者术后无复发生存率。结果 106例患者中,98例获随访,8例失访,其中淋巴结切除组失访5例,未切除组失访例3例。随访时间7个月~38年,中位随访时间8年。淋巴结切除组术后无复发生存率为97.0%,高于淋巴结未切除组的73.7%(χ²=9.938, P＜0.01);明确诊断良恶性者术后无复发生存率93.4%,高于未行淋巴结切除从而诊断恶性证据不足者的14.0%(χ²=45.054, P＜0.01)。淋巴结切除组神经损伤发生率为35.2%(19/54),低于淋巴结未切除组的55.8%(29/52),差异有统计学意义(χ²=4.530, P＜0.05)。结论 颈动脉体瘤手术中,瘤体周围淋巴结切除活检有助于明确诊断、指导治疗,从而提高颈动脉体瘤手术治疗后无复发生存率;同时,还有利于暴露术野,降低神经损伤发生率。     

人工智能在肾细胞癌诊断中的研究现状

目前,人工智能在肾癌诊断研究中的应用正处于起步阶段,影像学诊断的报道多于病理学,主要是关于人工智能通过CT检查鉴别肾肿瘤的良恶性和预测肾细胞癌的病理类型,但尚未涉足MRI检查,而病理学诊断主要是通过人工智能对细胞核进行分级。未来,人工智能在肾细胞癌诊断方面的研究有很大的发展潜力,有待进一步深入研究。     

膀胱癌组织中染色体3q26.1小片段高频率缺失及其意义

Objective To investigate the copy number changes on chromosome 3q26. 1 in urothelial carcinoma of the bladder, and to explore its potential clinical significance. Methods The microarray-based comparative genomic hybridization (Array-CGH) approach was used to analyze the genome-wide copy number changes of 35 tumor tissue samples of bladder cancer. To confirm the loss of a small fragment in 3q26. 1 detected by Array-CGH, real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction (real-time PCR) was performed with 57 frozen tumor tissue samples and 34 formalinfixed paraffin-embedded (FFPE) tumor tissue samples. The urine sediment cells collected from 15 healthy volunteers and 29 bladder cancer patients were checked as above. Results The Array-CGH data showed that the copy number loss of a small fragment in 3q26. 1 was detected in 77.1% (27/35)of the tumor tissue samples investigated. Real-time PCR analysis validated this loss of a small fragment of 3q26.1 with high frequencies in both 57 frozen tumor samples and 34 FFPE tumor samples.The percentage of samples exhibiting loss was 78.9% (45/57) and 100. 0% (34/34) respectively.Furthermore, the relative copy number of the 3q26.1 small fragment was significantly lower in the urinary sediment cells of the patients (median=0. 0020), comparing with that of healthy controls (median=0. 0030) (P＜0.01). Conclusions Loss of the small fragment in 3q26.1 could be a characteristic genetic change of urothelial carcinoma of the bladder. It may serve as a potential molecular marker for bladder cancer.