胰腺癌神经组织浸润与肿瘤浸润性淋巴细胞亚型的相关性

目的:探讨胰腺癌神经组织浸润与肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)各亚型之间的关系.方法:随机选取胰腺癌外检标本54例,其中28例存在神经组织浸润,26例无神经组织浸润.H-E染色观察TIL的分布和密度,EnVision方法标记胰腺癌组织中TIL各亚型,并对阳性TIL进行计数,同时进行CD4、CD8免疫双标记,分析神经组织浸润与TIL亚型的相关性.结果: CD20 TIL呈簇状分布在间质内或散在于癌性上皮间;CD7 TIL散在于癌巢或间质内,一般不聚集呈簇状;CD4 TIL多散在于癌巢内,间质内较少;CD8 TIL多散在于癌性间质内.CD4 TIL为主的胰腺癌组织未见CD8阳性表达,CD8 为主的胰腺癌组织未见CD4阳性表达.有、无神经组织浸润的胰腺癌TIL中CD20、CD7、CD4、CD8、CD56、Fas阳性率分别为100%(28/28)、100%(26/26),100%(28/28)、100%(26/26),60.7%(17/28)、84.6%(22/26),96.4%(27/28)、50%(13/26),39.2%(10/28)、57.69%(15/26),92.85%(26/28)、53.84%(14/26). CD4、CD8、Fas阳性TIL数在有、无神经组织浸润的胰腺癌中差异显著(P＝0.001、0.000和0.004),各TIL亚型的免疫组化阳性强度与胰腺癌有无神经组织浸润无显著相关性(P＝0.993、0.990、1.000、0.991、0.993、0.997).结论:CD4、CD8和Fas阳性的TIL与胰腺癌神经组织浸润的发生关系密切;神经组织浸润时TIL分型的不同与其浸润至肿瘤组织中的先后次序有关,也可能与肿瘤对宿主的免疫逃避机制有关,还有待进一步研究.     

浅谈新医学教学模式下的病理教学改革

长期以来，传统的医学教学一直都是先基础后临床再实习的“三段式”教学模式，从而在客观上便形成了理论与实践的脱节；课堂、实验室、基础教学与临床教学脱节的现象。为使学生们尽快适应临床工作，学以致用，我校临床医学院对临床医学生的培养从4＋1模式改变为3＋2模式，即三年基础课学习，两年临床实习。     

TGF-β/Smads信号通路相关蛋白在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用EnVision和SP免疫组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05).胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.     

胰腺炎的病理

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺组织因胰酶的自身消化作用而引起的炎症性病变。根据病程,胰腺炎可被分为急性和慢性两类。[第一段]     

胰腺转移性肾透明细胞癌二例临床病理分析

胰腺转移性肿瘤较为少见,通常临床表现隐匿,且无特异性,易被忽视。其中转移性肾透明细胞癌更罕见,国内外报道仅数十例,且多为个案报道。本文报道本科近10年来仅有的2例胰腺转移性肾透明细胞癌病例,并结合文献对其临床病理特征、诊断、治疗和预后进行探讨。一、临床资料例1 患者女,64岁。因“左肾癌根治术后1年余,体检发现胰尾肿块7月余”入院。患者于2007年10月底发现血尿,B超示左肾区肿块,病理活检为(左肾)透明细胞癌,遂在外院行左肾切除术。2008年3月体检CT示胰尾占位,当时未予重视。2008年10月复查CT再次提示胰尾占位,为进一步诊治收入我院。入院后查血常规、肝肾功能、AFP、CEA、CA19-9均在正常范围。于2008年10月28日手术。术中见胰腺肿物与周围结肠及肠系膜明显粘连,故行胰体尾、脾脏、部分结肠切除术。     

胰腺上皮内瘤变

近年来，人们对胰腺上皮内瘤变(或称胰腺上皮内肿瘤，pancreatic intraepithelial neoplasia，PanIN)的认识有了较大的进展，1999年世界胰腺癌论坛大会提出的新分类和病理诊断标准^[1]，已逐渐为各国所采纳。越来越多的证据，特别是遗传学研究成果支持胰腺上皮内瘤变的新分类和分级系统^[2-5]，作为胰     

神经生长因子及其受体与胰腺癌神经浸润转移的关系

胰腺癌恶性程度高,预后差,5年生存率很低,究其原因主要是由于它特殊的生物学行为,即高浸润性和高转移率,其中以神经浸润发生率最高.文献报道,胰腺癌神经浸润率达64% ～ 100%[1].因此,深入探讨胰腺癌浸润转移的分子生物学机制,对预防胰腺癌的浸润转移、提高患者预后具有重要的意义.神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是一类发现最早、研究最为透彻的神经营养因子,目前研究表明,神经生长因子及其受体(NGF/NGFR)在肿瘤的发生、进展及预后评估等方面具有重要作用[2].     

TGF-β／Smads信号通路相关蛋白在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的 探讨转化生长因子(TGF)-β／Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及 其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法 用EnVision和SP免疫 组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受 体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析。结果 高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6％,20／ 33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8％,186／233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、 TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋 巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率 在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05)。胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织 中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01)。结论 从低级 别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ 型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。