miR-96的表达对肝细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨miR-96在肝细胞癌(HCC)细胞中的表达及作用。方法:用qRT-PCR测定miR-96在不同HCC细胞系(HepG2、7721、huh7)及正常肝细胞系L02中的表达;将HepG2细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)、miR-96模拟物(miR-96模拟物组)和miR-96抑制物(miR-96抑制物组)后,用细胞划痕实验及Transwell细胞侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力,qRT-PCR及Western blot分别测定PTPN9 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-96在各肝癌细胞系中的相对表达量均明显高于其在正常肝细胞系L02的相对表达量(均P0.01)。与阴性对照组比较,细胞划痕愈合率在miR-96模拟物组明显升高,而在miR-96抑制物组明显降低(均P0.05);侵袭细胞数在miR-96模拟物组明显增多,而在miR-96抑制物组明显减少(均P0.05);PTPN9 mRNA与蛋白相对表达量在miR-96模拟物组均明显下调,而在miR-96抑制物组均明显上调(均P0.05)。结论:miR-96在HCC细胞中表达升高,并可能通过下调PTPN9表达促进HCC细胞的迁移与侵袭。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的延迟性保护作用及其机制的初步探讨

目的探索减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施及其机制.方法健康Wistar大鼠36只随机分为两组A组为缺血预处理组;B组为对照组.A组行缺血预处理,B组仅行开关腹.48 h后,再次开腹,先检测肝组织HSP70的表达,接着阻断肝左、中叶入肝血流45 min,再灌注90 min后检测肝组织TNF-α表达,分别于缺血前、缺血再灌注后检测血清ALT及镜下肝组织改变.结果 A组ALT水平明显低于B组.肝组织病变较B组轻.A组肝细胞HSP70表达明显,而B组HSP70表达不明显,A组肝脏TNF-α表达明显弱于B组.结论缺血预处理能减轻肝脏缺血再灌注损伤,这种保护作用是通过诱导肝细胞HSP70产生所致,HSP70能抑制肝组织TNF-α的产生.     

血管内皮生长因子C在胰腺癌中的表达及其对淋巴结转移的影响

目的 观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胰腺癌组织及胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型中的表达特点,及其表达抑制后对胰腺癌细胞淋巴结转移的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测15例人胰腺癌原发灶和转移淋巴结组织中VEGF-C的表达差异.建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞术、原位末端标记法(TUNEL)进一步检测VEGF-C的表达差异,并通过VEGF-C反义寡核苷酸(ASODN)体内外转染抑制其表达,研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡的影响.结果 人胰腺癌淋巴结转移组织中VEGF-C的表达水平明显高于原发组织(8.6±3.4比4.6±2.8,P<0.05);而种植瘤模型中淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-C的表达水平也显著高于原发灶细胞[mRNA:0.87±0.11比0.61±0.15,蛋白:(1682±157)pg/ml比(1404±128)pg/ml,均P<0.05].体内外转染VEGF-C ASODN抑制其表达后,空白对照组、错义核苷酸组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率均显著提高[(2.8±1.0)%,(5.0±2.1)%,(13.2±2.2)%,均P<0.01],而原发灶胰腺癌细胞无明显影响[(1.8±0.5)%,(2.0±0.7)%,(4.4±1.0)%,均P>0.05].结论 在人胰腺癌组织及动物模型中,淋巴结转移灶胰腺癌细胞VEGF-C的表达均明显高于原发灶,并且其表达下调能特异性促进淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡.     

无线胶囊式小肠内窥镜技术进展

本文简介了无线胶囊式内窥镜系统中的关键技术及进展,并着重介绍了M2A无线胶囊式内窥镜和NORIKA无线胶囊式内窥镜的技术构成.     

消化道药丸式微型诊疗系统研究进展

介绍国内外无线内窥镜、药丸式消化道监测系统、药丸式药物遥控释放系统、药丸式消化道采样系统、药丸式消化道治疗系统等微型诊疗系统的研究进展并对技术现状及发展趋势进行了分析.     

基于MEMS技术的胃肠道无线内窥镜的研究进展

胃肠道无线内窥镜以MEMS技术为基础,电子内窥镜发展史上的一次重要发展。本文叙述了当前国内外胃肠是道无线内窥镜的研究情况,重点比较了M2A和NORIKA3两种产品,并简要介绍了无线内窥镜的一种实现方案。     

基于硅微通道--毛细血管模型研究烧伤鼠红细胞变形特性

目前检验红细胞变形性已广泛作为诊断的辅助手段。本文做了红细胞悬浮液在等压下通过硅微通道的实验,主要测量了烧伤鼠的红细胞变形能力的3个参数:IF、β、ε。实验表明,上述参数可从不同角度反映出细胞流变特性的改变。再结合对流路的观察,还可以对细胞流变特性做出较全面和准确的评价。     

一种应用于视皮质假体图像压缩及编码系统的设计

背景:目前,视皮质假体已成为视觉修复实现的主要方法之一,图像压缩在视皮质假体的前期图像处理过程中占有重要地位.目的:探讨从空域及亮度信息两个方面分别对图像信息进行压缩的方法.方法:选取哈尔小波基对原始图像进行空间分辨率的压缩,并采用多尺度小波变换的方法对空间频率信号进行合理选取,实现信息的进一步压缩.同时,结合视觉皮质放大的特性,通过模拟视网膜对图像的前期处理,建立了非均匀压缩模型,使得图像压缩过程更接近视觉处理过程.还对亮度信息进行压缩及编码,实现了图像信息最终的压缩编码.结果与结论:构建了基于数字信号处理器的前期图像压缩及编码系统,最终实现了在10*10的点阵图阵列中进行图像信息的表达.     

视觉反馈增益对力量输出影响的fMRI研究

目的 运用全脑fMRI技术研究视觉反馈增益在运动功能执行中的调节作用.方法 设计快、慢两种变化速度的力量跟踪任务,在高低不同的两种视觉反馈增益下令15名正常受试者做右手握力运动,同时接受BOLD-fMRI扫描;采用t检验分析获得不同运动状态与静息状态信号对比的脑功能图,对比观察脑皮层兴奋区的异同.结果 四种模式握力运动均可激活初级躯体感觉运动区(SMC)、双侧前运动区(PMC)、辅助运动区(SMA)、小脑、基底节(BG)和对侧后顶叶(PPC)等.随着反馈增益的提高:S1、PPC、PMC、小脑等激活强度、范围均降低,BG恰好相反;SMA激活强度提高但范围缩小,M1表现不明显.结论 视觉反馈增益对力量输出有显著影响,不同增益所激活的脑区不同.PPC、PMC、小脑、基底节等参与调节过程.     

一种新的硅微通道红细胞变形性测量方法

本文将微机械厍工技术引入细胞流变学研究领域，利用集成电路光刻和异向腐蚀工艺，在硅晶体表面形成了亚微米级精度的通道，建立了一种新的硅微通道细胞流变学测量系统，可观察细胞流过微通道的全过程。实验结果表明，系统具有良好的重复性（变异系数ＣＶ〈５％），可灵敏地反映细胞流变特性的改变，可在一定程度上模拟细胞通过毛细血管的行为，并可提供较为丰富的信息。