巨噬细胞炎性蛋白1α在小鼠深静脉血栓模型中的表达及其意义

目的建立小鼠下腔静脉深静脉血栓(DVT)模型,观察血栓形成后下腔静脉及血栓栓子中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达及其与血栓栓子溶解的关系。方法 100只18～22g的昆明种小白鼠(雌雄不限)随机分为对照组(n=10)和模型组(n=90),模型组采用神经血管钳钳夹联合结扎下腔静脉建立小鼠DVT模型。建模后将模型组分为DVT组(小鼠不加任何干预,n=45)和DVT+MIP-1α-Ab组(小鼠予以MIP-1α中和抗体持续腹腔注射7d,n=45),于2、4、8、12、21d5个时间点各处死8只,质量/长度比值比较栓子溶解程度,应用SYBR?GreenⅠ核酸凝胶染液实时荧光定量PCR及ELISA检测股静脉组织中MIP-1αmRNA、蛋白的表达量。结果 DVT组1只小鼠因严重感染死亡;模型组小鼠均有血栓形成。DVT组及DVT+MIP-1α-Ab组栓子质量/长度比值随时间的延长呈逐渐缩小的趋势(P<0.05),相同时间点DVT组血栓栓子质量/长度比值减小更为明显(P<0.05);DVT组MIP-1αmRNA、蛋白随时间点的改变呈逐渐升高趋势,8d升至最高点(P<0.05),后呈逐渐下降趋势,DVT+MIP-1α-Ab组MIP-1αmRNA、蛋白表达亦呈上述趋势,但差异无统计学意义。相同时间点组间比较,DVT组MIP-1αmR-NA、蛋白变化较为明显(P<0.05)。结论 DVT形成后MIP-1α参与了血栓栓子的溶解过程,MIP-1α中和抗体可阻断其溶栓效应。     

60例创伤性休克早期诊治临床体会

目的探讨在院前和急诊科对创伤性休克患者施行早期急救,对挽救患者生命及伤情评估的重要意义。方法对60例创伤性休克患者早期采用院前急救、低压补液以增加有效循环量及确定性手术快速止血等抢救措施。结果经早期积极救治,存活56例（93.3%）,死亡4例（6.7%）。结论创伤性休克患者,病情复杂,死亡率高,早期发现、及时采取有效的抢救措施是提高抢救成功率的关键。     

新型溶栓药—葡激酶对实验性脑微血栓溶栓效果的观察

目的 :探讨国产葡激酶对脑微血管富血小板血栓的溶栓效果。方法 :在成功建立了金黄地鼠软脑膜微动脉富血小板血栓模型的基础上 ,通过显微—录像图像监视系统动态观察了双龙葡激酶三个剂量组的溶栓效果 ,并与生理盐水及尿激酶作对比 ,记录分析溶栓、再栓及出血等情况。结果 :四个用药组均比生理盐水对照组有显著溶栓效果 ;双龙葡激酶三个剂量组均比尿激酶对照组有显著溶栓效果。结论 :对于富血小板血栓 ,双龙葡激酶具有较好的溶解效果 ,该效果优于尿激酶。     

基于网络药理学结合大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞探讨地黄抗阿尔茨海默病的作用机制

目的 基于网络药理学并结合大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat pheochromocytoma cell, PC12)分析地黄抗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要活性成分及作用机制。方法 查阅文献收集地黄的化学成分,经TCMSP筛选其主要活性成分,并构建“地黄-活性成分-潜在靶点”相互作用网络图和PPI图,通过DAVID数据库进行GO生物学过程富集和KEGG代谢通路富集分析,最后采用MTT法验证活性成分对PC12细胞的保护作用。结果 网络药理学分析预测出地黄主要活性成分15个,作用于AD的相关靶点343个,涉及MAPK信号通路、代谢通路、胰岛素信号通路、PI3K-Akt信号通路等。PC12细胞实验结果表明,通过网络药理学筛选得到的地黄9个活性成分均能不同程度提高PC12细胞的存活率,其中胡萝卜苷、木犀草素、京尼平1-β-D龙胆双糖苷、芹菜素、蔗糖、棉子糖处理的PC12细胞存活率更高(P<0.05)。结论 地黄对AD的作用呈多成分、多靶点、多通路的调节机制,为地黄用于AD的干预和治疗提供参考。     

复方地龙胶囊治疗2型糖尿病肾病的临床观察

目的探讨复方地龙胶囊对2型糖尿病肾病（DN）的临床疗效．方法56例2型糖尿病肾病患者随机分为复方地龙胶囊治疗组30例和常规治疗对照组26例．治疗前后测定血液流变学和24h尿蛋白定毓水平．结果与治疗前或常规治疗对照组比较,复方地龙胶囊组的24h尿蛋白定量水平明显降低（P〈0．05）．与治疗前比较,复方地龙胶囊明显降低血小板最大聚集率（maximalplateletaggregation,PAgmax）、血浆粘度和全血粘度,对一时相血小板聚集率（firsttimeplateletaggregation,PAgTl）和肌酐清除率（creatinine cleaiance rate,Cer）水平无明显影响．治疗过程中未出现明显不良反应．结论复方地龙胶囊能明显改善2型糖尿病肾病患者血液流变学指标．减辑尿蛋白的产牛．     

缬沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床评价

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 2008年6月至2009年12月曲靖市第二人民医院内科住院治疗的早期2型糖尿病合并糖尿病肾病患者40例,随机分为对照组和观察组各20例,在常规治疗的基础上,对照组患者给予常规降血糖及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用胰激肽原酶治疗.结果观察组经治疗后24 h尿微量白蛋白（UAE）有明显下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）.两组间肌酐和尿素氮变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦联合胰激肽原酶能明显减少早期糖尿病肾病患者的尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展,作用安全有效,值得临床推广应用.     

国产基因重组人粒细胞集落刺激因子注射液(rhG-CSF)Ⅰ期耐受性临床研究

G－CSF是一种集落刺激因子，利用基因工程技术生产的重组人G－CSF（rhG－CSF），在国内外已经广泛使用。大量的临床资料表明其对化疗的粒细胞减少症，及由此引起的感染，免疫功能低下等并发症，具有明显的治疗作用。受卫生部药政部门委托，从1996年12月～1997年1月我们对广州南方生物技术公司生产的重组人粒细胞集落刺激因子（rhG－CSF）进行了Ⅰ期耐受性临床研究，主要观察与评价该药在1．25μg/kg、2．5μg/kg、5．0μg/kg、7.5μg／kg4个剂量级时的人体耐受性，为制定Ⅱ期临床用药剂量提供依据。现将研究结果报告如下。1材料与方…     

缺氧诱导因子1在创伤性深静脉兔模型血栓形成及消退过程中的表达（英文）

背景：深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程。目的：观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化。方法：将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型。PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化。结果与结论：模型兔创伤后24h,经B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号。模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5d表达逐渐升高（P〈0.05或P〈0.01）,此后7-14d表达逐渐下降（P〈0.05或P〈0.01）。结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调。     

葡激酶的实验与临床研究进展

葡激酶是近年来开发的一种细菌源性的溶栓药。它具有高纤维蛋白特异性，可有效溶解血地血小板血栓有一定的效果。这些特点在动物实验及临床应用中的得到证实。     

低强度超声波对开放性创口的冲洗效果

背景：虽然医疗技术不断进步,但开放性损伤导致的伤口感染率仍然较高。 目的：对比低强度超声波与传统方法对开放性创伤伤口冲洗的效果。 方法：收集84例开放性创伤患者,观察经低强度超声波冲洗的42例患者(观察组)的伤口细菌清除及愈合情况,并与经常规冲洗的42例患者(对照组)细菌清除及愈合情况。 结果与结论：观察组清创2 h后伤口组织中细菌清除率、伤口甲级愈合率明显高于对照组(P < 0.01,P < 0.05);观察组5 d伤口愈合面积明显大于对照组,其平均愈合时间较对照组有明显缩短(P < 0.01)。说明使用低强度超声波创伤冲洗机对伤口进行冲洗,具有清除效果确切和操作简便易行,同时能促进伤口愈合。