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21.
目的 探讨小规模线上教育联合翻转课堂在急诊医学教学中的应用价值.方法 2019年11至2020年11月选取蚌埠医学院2018级临床医学本科专业学生100人作为教学研究对象,随机分为观察组和对照组,各50人.两组均为相同教师进行授课,观察组采用小规模线上教育联合翻转课堂教学模式,对照组实施传统教学.统计两组学生最终考核成...  相似文献   
22.
刘磊  李磊  王振杰  邱兆磊  郑传明  纪忠  王子岩 《广东医学》2012,33(13):1879-1881
目的 探讨注射用内给氧行限制性液体复苏对有活动性出血的失血性休克兔缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年新西兰长耳白兔32只,随机分为IOI、LRS、NC和NRC 4组(n=8).IOI、LRS和NRC组采用股动脉放血法制作有活动性出血的失血性休克模型;NC组为正常对照,不制备动物休克模型.IOI组采用内给氧液体进行复苏,LRS组采用乳酸林格液进行复苏,NRC组仅予休克不予复苏.在复苏的第0、30、90、210、390分钟记录各组血压,并进行股动脉取血检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察各组动物在实验结束(390 min)时的存活情况.结果 在第390分钟时,NRC组存活率为0%,其余各组均为100%.IOI组的SOD活性在复苏后的各时间点均高于LRS组,而MDA含量在各时间点均低于LRS组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在有活动性出血的失血性休克情况下,给予注射用内给氧进行限制性液体复苏,比平衡液复苏更能减少缺血再灌注损伤,有利于休克机体的复苏.  相似文献   
23.
目的:探讨血必净对老年脓毒症致急性肾损伤患者血清miR210水平影响及其临床意义。方法:回顾性分析2019年3月-2020年2月于蚌埠医学院第一附属医院治疗的老年脓毒症致急性肾损伤48例患者临床资料,根据不同治疗方式将其分为对照组和观察组。对照组25例,采用连续血液净化治疗;观察组23例,在对照组的基础上加用血必净治疗。比较两组治疗效果;比较两组治疗前后的急性生理与慢性健康评分量表(APACHEⅡ)、重症患者SOFA评分、血清miR210、血肌酐、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(尿NAG)及胱抑素C水平。结果:对照组的治疗总有效率明显低于观察组(P<0.05);治疗后两组患者APACHEⅡ、SOFA评分均下降,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者miR210、血肌酐、尿NAG、胱抑素C水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:血必净可提高老年脓毒症致急性肾损伤的治疗效果,降低血清miR210水平,降低肾损伤,具有良好的协同疗效。  相似文献   
24.
目的 探讨转化生长因子β调节子4(TBRG4)在肺癌细胞中的表达及其对人肺鳞状细胞癌类器官增殖、侵袭和转移的影响,并分析可能的分子机制。方法 收集2020年1月至2021年1月蚌埠医学院第一附属医院手术切除的肺鳞状细胞癌患者的癌组织和癌旁组织,采用Western blot法检测癌组织和癌旁组织中TBRG4蛋白的表达。采用胰蛋白酶消化癌组织,分离肿瘤细胞,将分离的肿瘤细胞培养形成人肺鳞状细胞癌类器官。将人肺鳞状细胞癌类器官分为对照组和TBRG4沉默组,对照组类器官转染空载体慢病毒,TBRG4沉默组类器官转染TBRG4沉默慢病毒。采用细胞计数试剂盒-8检测人肺鳞状细胞癌类器官转染24、48、72、96 h时的增殖活力,Transwell法检测人肺鳞状细胞癌类器官的迁移和侵袭能力,Western blot法检测人肺鳞癌类器官中TBRG4、增殖细胞核抗体(PCNA)、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果 肺鳞状细胞癌组织中TBRG4蛋白相对表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。TBRG4沉默组人肺鳞状细...  相似文献   
25.
目的:探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid a, SAA)、肝素结合蛋白(heparin-binding protein, HBP)、降钙素原(procalcitonin, PCT)在胆道感染并发脓毒症病人中的预测价值。方法:选择急诊外科收治的胆道感染病人117例,根据脓毒症诊断标准将病人分为胆道感染未并发脓毒症组(非脓毒症组)35例和胆道感染并发脓毒症组(脓毒症组)82例,其中,脓毒症组病人根据有无休克分为普通脓毒症组(普通组)55例和脓毒性休克组(休克组)27例。观察病人入科24 h内血清SAA、HBP、PCT、白细胞(WBC)以及急性生理与慢性健康评价(APACHEⅡ)评分和序贯性器官功能衰竭(SOFA)评分。另选择同期来我院体检的健康人群40名作为对照组。比较各组相关指标,并采用ROC曲线分析评价各指标对胆道感染并发脓毒症的诊断效能。结果:非脓毒症组和普通组、休克组病人血清HBP、PCT、SAA水平均高于对照组(P<0.05);非脓毒症组、普通组、休克组病人组间血清HBP、PCT、SAA水平均依次升高(P<0.05);各组WBC间差异无统计学意义(P&g...  相似文献   
26.
目的 探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制。方法 用牛磺石胆酸3磷酸盐(TCLs)刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型,qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1 (IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)的表达变化,Western blot检测自噬相关分子LC3和p62的表达;分别过表达miR-146a和IRAK1,检测IL-6、TNF-α、LC3和p62等分子的表达变化;设计IRAK1 3’UTR与miR-146a结合位点突变质粒,通过荧光素酶报告基因实验探究miR-146a是否可以直接靶向IRAK1。结果 TLCs可以浓度依赖性地抑制miR-146a和诱导IRAK1表达,并可促进IL-6、TNF-α、LC3和抑制p62的表达。过表达miR-146a可在一定程度上阻断TLCs的作用;荧光素酶报告基因结果显示,miR-146a直接靶向并负性调控IRAK1分子。结论miR-146a通过靶向IRAK1抑制TLCs诱导的AR42J细胞炎症及自噬的发生。  相似文献   
27.
目的 分析老年急性肠梗阻病因及外科治疗效果,为老年急性肠梗阻早期有效的诊治提供依据。方法选取2012年8月—2013年8月在急诊外科接受治疗的45例老年急性肠梗阻患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。结果 老年急性肠梗阻的主要病因有肠道肿瘤16例、肠扭转8例、嵌顿性疝7例、肠系膜血管栓塞4例、肠粘连10例。肠道肿瘤和肠粘连是老年急性肠梗阻的主要原因。37例(82.22%)患者合并1种或1种以上的基础疾病,38例(84.44%)行手术治疗,17例(42.50%)有并发症,死亡3例(6.67%)。结论 伴有严重基础疾病和手术耐受能力差等是老年急性肠梗阻患者的危险因素。重视对老年急性肠梗阻的认识,及时诊治是拯救患者生命的重要途径。老年急性肠梗阻患者有其自身的临床特点,年龄不是决定手术的关键因素。肿瘤性肠梗阻患者CT可提供有效诊断,以手术治疗为主,行肠管造瘘的比例较高;粘连性肠梗阻以非手术治疗为主。对老年急性肠梗阻患者要重视合并症和肠梗阻所致代谢紊乱,术前正确把握手术指证,正确评估,选择正确的手术时机和手术方式,加强围手术期的处理等综合治疗是手术成功的关键,可改善患者术后生活质量,降低手术并发症和病死率。  相似文献   
28.
目的 急性胰腺炎合并感染是临床上棘手的问题,探讨肝素结合蛋白(heparin-binding protein,HBP)及降钙素原(procalcitonin,PCT)在预测急性胰腺炎合并感染中的价值。 方法 收集2018年12月—2019年12月在蚌埠医学院第一附属医院急诊外科诊治的急性胰腺炎患者共64例,根据是否合并胰周感染,分为单纯急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并感染组各32例,分别于诊断时当天(D1)及治疗后第7天(D7)测定患者HBP及PCT的血浆浓度,对急性胰腺炎合并感染组的患者积极干预治疗,比较2组HBP及PCT的水平差异,并使用受试者工作特征(ROC)曲线分析计算其的临界值、特异度和敏感度。 结果 单纯急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并感染组中HBP水平[D1:(61.97±34.84)ng/mL vs.(130.12±45.76)ng/mL,D7:(8.60±2.91)ng/mL vs.(10.08±3.16)ng/mL]、PCT水平[D1:(1.82±0.65)ng/mL vs.(4.48±2.58)ng/mL,D7:(0.50±0.21)ng/mL vs.(0.64±0.37)ng/mL]差异均有统计学意义(均P<0.05)。HBP的ROC曲线下面积为0.895,敏感度为90.60%,特异度为78.10%;PCT的ROC曲线下面积为0.899,敏感度为81.30%,特异度为96.90%;HBP联合PCT的ROC曲线下面积为0.981,敏感度为96.90%,特异度为65.60%。 结论 HBP和PCT可分别作为预测急性胰腺炎合并感染的指标,联合检测可明显提高敏感性,有利于早期发现并治疗急性胰腺炎合并感染患者。   相似文献   
29.
目的:探讨早期诊断急性肠系膜缺血(AMI)的方法、改善疗效的措施和影响预后的危险因素。方法:选择139例急性闭塞性肠系膜缺血病人作为研究对象,根据预后将其分为治愈组(104例)和病死组(35例),对其发病特点、诊断方法、治疗效果及预后转归等临床资料进行回顾性分析。结果:本研究139例病人中40例确诊为肠系膜动脉栓塞,75例肠系膜静脉血栓形成,24例肠系膜动脉血栓形成。其中行CTA/CTV检查者18例,15例可直接确诊为AMI,敏感率为83.33%;行数字减影血管造影(DSA)检查者2例,均确诊为AMI。103例病人接受了手术治疗,其中26例术后病死,术后病死率25.24%;34例病人行保守治疗,病死9例,保守治疗后病死率26.47%;接受介入治疗的2例病人均治愈;139例病人总体病死率为25.18%(35/139)。对影响预后的因素进行分析,结果显示年龄增加(OR=1.089,95%CI:1.004~1.182)、C反应蛋白水平升高(OR=1.015,95%CI:1.004~1.026)、乳酸水平升高(OR=4.302,95%CI:2.276~8.132)均是AMI病人病死的独立危险因...  相似文献   
30.
  目的  探讨抑制JAK/STAT信号通路对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期相关疾病指标的影响,从而推测该信号通路在SAP大鼠中可能的作用机制。  方法  将54只成年SD大鼠按随机数字表分成对照组、SAP组、AG490组,每组18只,AG490组造模前给予AG490,其他组给予等量生理盐水,以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射法制作SAP模型,造模后6、12、24 h每组分别处死6只大鼠,取心房血测血淀粉酶、血钙、TNF-α、IL-1、IL-6,留取胰腺组织行HE染色病理检查及Western blotting法检测胰腺组织中STAT3蛋白表达水平。  结果  AG490组在6、12、24 h淀粉酶值分别为(2 049.17±257.00)U/L、(2 915.00±188.42)U/L、(3 746.50±181.05)U/L,高于对照组、低于SAP组,SAP组高于对照组(均P<0.05);AG490组6、12、24 h血钙浓度高于SAP组, 2组均低于对照组(均P<0.05);AG490组6、12、24 h TNF-α、IL-6、IL-1均低于SAP组,2组均高于对照组;SAP组胰腺组织STAT3表达量随时间增加,24 h明显高于AG490组,其他时间点差异不明显。SAP组、AG490组胰腺病理切片可见胰腺细胞水肿、炎性细胞浸润,差异不明显。  结论  SAP早期阶段可能是通过JAK/STAT信号通路诱导多种炎性因子分泌,促进胰腺炎的进展。   相似文献   
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