糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响

目的探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制。方法采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组。中药组予糖络宁浸膏按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周。观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38 MAPK、pp38 MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P0.01)。各组大鼠DRG的p38 MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均明显增高(P0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P0.05)。结论糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用。