补肾清热毒方对狼疮小鼠肾组织细胞Fas、FasL的作用

目的 观察补肾清热毒方对慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样小鼠模型肾组织细胞Fas、FasL的调节作用。方法 模型小鼠于诱导后第4周，随机分为补清方组（10只）、强的松组（10只）、模型组（6只）及未造模的F1对照组（6只）。用药8周后处死，采用免疫组化、蛋白印迹（Western blot）和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测Fas、FasL基因转录及其蛋白表达情况。结果 补肾清热毒方可上调Fas、FasL的mRNA和蛋白水平。结论 补肾清热毒方治疗狼疮性肾炎的作用可能是通过上调Fas、FasL，促进细胞凋亡实现的。     

人参皂甙Rg1的肠内菌代谢产物Rh1对小鼠免疫细胞功能的影响

目的通过离体实验初探人参皂甙Rg1的肠内菌代谢产物Rh1对正常小鼠免疫细胞功能的影响,并比较二者的差异.方法用MTT比色法测定脾脏T、B淋巴细胞增殖能力.用中性红比色法测定腹腔巨噬细胞的吞噬能力.用Griess法测定腹腔巨噬细胞释放NO的能力.Rh1与Rg1的终浓度分别为0.1mg/L、1mg/L、10mg/L.结果(1)Rh1在低、中、高浓度对脾脏淋巴细胞增殖均有直接的促进作用(P＜0.05或P＜0.01),各浓度Rg1仅有促进脾脏淋巴细胞增殖的趋势,无明显差异.二者相比,低、中、高浓度Rh1的作用均比同浓度Rg1强(P＜0.05或P＜0.01).(2)3种浓度的Rh1对ConA诱导的T淋巴细胞增殖呈浓度依赖性抑制,且有显著差异(P＜0.01或P＜0.05),Rg1只在高浓度有明显抑制作用(P＜0.05),低、中浓度Rg1虽有作用趋势,但无明显差异.二者相比,Rh1的抑制作用均比同浓度Rg1强.(3)Rh1与Rg1对LPS诱导的B淋巴细胞增殖均无明显作用.(4)不同浓度的Rh1与Rg1均能显著增强腹腔巨噬细胞吞噬能力(P＜0.01或P＜0.01),二者相比,Rh1的作用均比相应浓度的Rg1弱,且中、高浓度有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).(5)Rh1在低、中浓度能促进腹腔巨噬细胞产生NO,Rg1在各个浓度均有此作用(P＜0.01或P＜0.01).结论Rh1能够直接促进脾脏淋巴细胞增殖,能够下调ConA诱导的T淋巴细胞的增殖,且作用均比Rg1强,Rh1还能明显提高腹腔巨噬细胞吞噬能力,促进NO的释放,结果提示Rg1对机体的免疫调节作用可能是通过其肠内菌代谢产物Rh1入血后直接对T、B淋巴细胞和巨噬细胞作用的结果.     

温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症（ASO）的机制。方法常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（Hu—VEC）和单核细胞株（THP-1）黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、P-选择素（P-selectin）的表达。结果温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP一1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化（AS）的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。