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91.
目的:观察慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者活性维生素风水平以及探讨25(OH)D,缺乏的原因。方法:对174例住院CKD患者的临床资料进行前瞻性研究。测定血清25(OH)D,水平、空腹血糖fFBG)、空腹胰岛素(FINS)及C肽(CP),并常规检测Scr、BUN、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(Alb),血清钙、磷,全段甲状旁腺激素(iPTH)、C反应蛋白(CRP)、24h尿蛋白等。根据25(OH)D,水平将CKD患者分三组,A组25(OH)D,〈25nmoL/1(n=47)、B组25(0H)D325~50nmol/L(n=115)、C组25(0H)D3〉50nmol/L(n=12),比较各组间差异。分析CKD患者25(0H)D,与各临床指标的关系。结果:非透析患者25(0H1D,水平不足占93.3%,其中25(0H1D,严重缺乏占24.2%。透析患者25(OH)D3不足的占95.8%,严重缺乏占39.1%。c组Alb和Ca^2+明显高于A、B组,C组尿蛋白和Scr与A、B组有明显减低(P〈0.05)。单因素相关分析显示,25(OH)D,与Alb(r=0.435)、eGFR(r=0.256)正相关(P〈0.01),和Scr(r=-0.284)、尿蛋白(r=-0.383)、CP(r=-0.208)负相关(P〈0.01),与年龄、BMI、iPTH、ALP、CRP、FINS、胰岛素抵抗指数(IR)呈负相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关,但差异均无统计学意义(均P〉0.05)。多元线性回归分析结果显示,25(0I-I)D,与尿蛋白、Scr和CP呈负相关,与Alb呈正相关。结论:慢性肾脏病中维生素D不足和缺乏普遍存在,大量蛋白尿和高C肽是维生素D不足和缺乏的高危因素。Alb、尿蛋白、高C肽是影响维生素D水平的重要因素之一。 相似文献
92.
目的 观察左卡尼汀联合低温可调钠透析治疗透析低血压的疗效.方法 32例维持性血液透析(MHD)患者,采用前瞻性自身配对研究,先后给予常规血透(A组)、左卡尼汀联合低温可调钠透析(B组)各6个月,共12个月.观察患者低血压发生率、平均动脉压水平、血清钠浓度、尿素清除率、C反应蛋白以及内瘘闭塞和心血管事件发生率.结果 两组患者透析后平均动脉压降低.与A组比较,B组低血压及症状性低血压发生率明显降低(P〈0.05),内瘘闭塞及心血管事件发生率下降(P〈0.05),C反应蛋白明显下降(P〈0.05).患者透析前后血清钠水平及尿素氮清除率比较差异无统计学意义.结论 应用左卡尼汀联合低温可调钠透析可有效改善透析中低血压的发生率,减少内瘘闭塞及心血管事件发生率,并能改善微炎症状态. 相似文献
93.
目的应用生物电阻抗分析法预测并评估血液透析患者干体重。方法选择维持性血液透析的病情稳定患者141例,运用生物电阻抗仪测量透析前后细胞外液(ECW)、身体水分总量(TBW),并记录透析中血压的变化。根据ECW/TBW比值范围(0.36-0.39),将患者分为干体重达标组(A组,72例)与不达标组(B组,69例),分析A组透析后体重与ECW的线性回归关系。结果A组患者透析后体重与ECW呈显著正相关(P<0.01),其直线回归总体为y=0.146x+3.612(R2=0.500,P<0.01),男性y=0.104x+4.639(R2=0.602,P<0.01),女性y=0.119x+5.921(R2=0.413,P<0.01)。通过斜率相交法,可计算透析后患者预设干体重。A组与B组透析前后收缩压、舒张压的改变值差异无统计学意义(P>0.05)。结论生物电阻抗仪测量透析前后ECW有助于预测干体重,调整透析超滤脱水。仅通过监测血压变化不足以评估透析是否达到干体重。 相似文献
94.
目的探讨肾小球源性血尿伴/不伴少量蛋白尿青年患者病理特点。方法选取2010年1月至2012年5月于我院行肾脏穿刺活检临床表现为肾小球源性血尿伴/不伴少量蛋白尿的84例青年患者,对其病理进行分析。对肾活检标本均行光镜、免疫荧光检查,部分标本行电镜检查。结果 84例患者病理如下:15例系膜增生性肾小球肾炎,2例肾小球轻微病变,10例局灶节段性肾小球硬化,6例IgM肾病,1例薄基底膜肾病,50例IgA肾病。34例非IgA肾病病理中无1例出现新月体,50例IgA肾病病理中有5例出现细胞性新月体或纤维素样坏死,5例出现纤维细胞性新月体。结论对于肾小球源性血尿伴/不伴少量蛋白尿的青年患者进行肾脏穿刺活检是非常必要的,对明确其诊断、指导治疗、判断预后有重要的意义。 相似文献
95.
目的探讨连续性血液净化(CBP)对肾前性氮质血症的治疗效果。方法回顾性分析肾前性氮质血症患者8例.均给予CBP治疗,方案为日间连续性静脉静脉血液透析滤过(CVVHDF)。结果入选患者诱因包括肾病综合征、急性(或慢性基础急性加重)左心功能衰竭、营养不良性低白蛋白血症、肝硬化失代偿期。经CBP治疗后除肝硬化失代偿期患者外.其余7例患者肾功能改善,尿量恢复正常。心功能衰竭患者心功能改善。肝硬化失代偿期患者尿量及肾功能无改善。结论CBP对肾病性低蛋白血症及心源性低灌注所致肾前性氮质血症可能具有较好的效果。 相似文献
96.
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(PIO)对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用及其相关机制。方法:利用10 mmol/Lβ甘油磷酸(β-GP)诱导大鼠VSMC钙化,建立钙化模型(即钙化组);同时以完全培养基培养大鼠VSMC为正常对照组,并分别以不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)PIO干预,观察培养12d,用茜素红染色法检测细胞钙沉积并检测细胞外基质钙离子浓度来观察VSMC钙化程度。Western Blot检测大鼠VSMC的α平滑肌动蛋白(α-SMA)、Runx2、BMP2、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β)及核蛋白cyclin-D1的表达情况。选择合适的PIO浓度(20μmol/L)并以PPARγ拮抗剂GW9662(20μmol/L)干预,观察以上指标的变化。结果:(1)钙化组钙离子浓度较正常对照组明显增高(P0.05),而不同浓度PIO均可减轻VSMC细胞外基质的钙离子浓度(P0.05),同时钙化组茜素红染色较正常对照组明显,而20μmol/L PIO干预组茜素红染色较钙化组减轻最为明显;(2)钙化组大鼠VSMC表达Runx2、β-catenin、p-GSK-3β、BMP2、cyclin-D1较正常对照组升高;20μmol/L PIO可显著下调钙化大鼠VSMC表达Runx2、β-catenin、p-GSK-3β、BMP2和cyclin-D1,并上调α-SMA的表达;(3)PPARγ拮抗剂GW9662可部分阻断PIO对钙化大鼠VSMC的干预作用。结论:PPARγ激动剂PIO可减轻β-GP诱导的大鼠VSMC的钙化,其作用机制与下调Wnt/β-catenin信号通路活性有关。 相似文献
97.
目的探讨尿毒症患者血液透析后心脏结构功能的改变及其相关因素。方法回顾性分析64例维持性血液透析患者透析前、透析1年后的超声心动图资料,研究血红蛋白、血清白蛋白、血肌酐等对心脏结构功能的影响。结果透析前与透析1年后相比,左心室舒张末内径、室间隔厚度、左心室壁厚度、左室射血分数的变化无显著性差异。结论维持性血液透析对尿毒症患者的舒张功能无明显改善。控制干体重、血压及改善贫血、营养状况、微炎症状态有利于心脏结构功能的改变。 相似文献
98.
目的分析维持性血液透析(MHD)患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与心血管病变的关系,探讨FGF-23对心血管疾病的影响机制。方法选取本院MHD患者50例,应用夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测FGF-23,同时行血液生化指标、彩色多普勒超声心动图、颈部血管超声检查。结果 MHD患者血清FGF-23水平较健康对照组显著升高(P0.01)。相关性分析显示,MHD患者血清FGF-23与血清肌酐、磷、全段甲状旁腺激(iPTH)呈正相关(P0.01),与1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2VitD]呈负相关(P0.01),与血清钙无关(P0.05)。心血管病变组血清FGF-23显著高于非心血管病变组(P0.01)。逐步多元回归分析显示FGF-23是颈总动脉内-中膜厚度(β=0.189,P0.01)的独立危险因素。结论 MHD患者FGF-23水平明显升高,提示其是重要的磷调节因子。FGF23与MHD患者心血管病变的发生发展密切相关。 相似文献
99.
尽管抗感染治疗措施和器官支持手段取得长足进步,但重症感染及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)病死率依然很高,是危重病患者重要的死亡原因。连续性血液净化(CRRT)对合并感染的急性肾衰患者,通过滤器吸附和对流等机制, 相似文献
100.
南京医科大学第一附属医院肾内科2005年4月-2007年12月采用连续性血液滤过(CAVH)救治6例肝移植术后并发多器官功能障碍综合症(MODS)患者,现将护理体会报告如下。1临床资料 6例均为肝移植术后并发急性肾衰竭的患者,其中男4例,女2例;年龄45-65岁,平均53岁。晚期肝癌2例,肝硬化晚期3例,化疗后肝损害1例, 相似文献